sabato 26 marzo 2016

L'asse intestino-cervello, microbioma, e lo sviluppo delle malattie croniche


Denton Coleman 




Quello che mi piacerebbe mettere a fuoco con questo articolo è la rete principale con  il nesso di causalità della malattia e la progressione che coinvolge l'asse intestino-cervello, il microbiota gastrointestinale, e cascate infiammatorie.

Il enterica (cioè dell'intestino) collegamento del sistema nervoso per il sistema nervoso centrale è spesso definito come "l'asse intestino-cervello". L'interazione tra il sistema enterico nervoso (ENS) e il sistema nervoso centrale (SNC) aiuta a regolare molti processi, ma alcuni di loro sono: la motilità intestinale, il flusso di sangue, scambio fluido, bile e la secrezione acida dello stomaco, e la produzione di enzimi digestivi [1]. Come un po 'di una nota a margine, l'ENS possiede forti legami di comunicazione con il sistema limbico (che è il motivo per cui lo stress psicologico ed emotivo può facilmente mettere in pericolo la salute e funzione intestinale), nonché con molti muscoli scheletrici, in particolare quelle intorno all'addome (che è il motivo per cui una vera e propria carrozza posturale, una corretta programmazione di movimento e abitudini di esercizio sani sono molto importanti per la normale funzione intestinale)..

In sostanza, l'ENS e SNC collaborano nel contribuire a soddisfare le esigenze fisiologiche del corpo. L'ENS offre anche un mezzo significativo attraverso il quale il microbiota GI (la raccolta di microbi che abitano nell'intestino) comunica con il sistema nervoso centrale. Il punto più importante per quanto riguarda la comunicazione pertinenti allo scopo di questo articolo è il fatto che il microbiota gioca un ruolo enorme nel determinare il livello di attività del sistema immunitario e la portata della mediazione infiammatoria in tutto il corpo [2]. Quante malattie croniche fioriscono da infiammazione persistente? Molte, infatti ne sono la maggioranza.

La salute e la diversità fra le specie che costituiscono il microbioma umano sono di grande importanza per il nostro benessere. Ogni microbioma è unico, come la matrice genetica di ognuno aiuta a stabilire la microbica unica del "terreno" attraverso il quale si sviluppa la salute del proprio giardino. Data la grande quantità di inquinanti ambientali e alimentari cui sono sottoposti giornalmente, il microbioma medio è di solito in notevole disordine. Mentre una miriade di commensali, simbiotici, e i rapporti patogeni esistono tra i microrganismi che ospitano, un discreto e delicato equilibrio deve essere mantenuto in modo che la salute si possa esplicare.

Le popolazioni disfunzionali di microbi (batteri, funghi, parassiti, protozoi) che compongono il microbioma GI e l'infiammazione intestinale in grado di abbattere il rivestimento della parete intestinale, che porta alla "sindrome di Leaky-gut" o iperpermeabilità intestinale. Una volta che la parete intestinale diventa troppo permeabile, microbi, tossine e particelle di cibo non digerito fuoriescono dall'intestino può sovrastimolare il sistema immunitario ed esaurire le ghiandole surrenali e il fegato tanto che questi organi devono rispondere alla marea di antigeni entrati nel flusso sanguigno,nella circolazione linfatica, e nelle matrici extracellulari [3].Una volta che ha sviluppata la sindrome di  Leaky-gut , citochine pro-infiammatorie a livello intestinale possono essere trasportate al cervello dopo aver superato la barriera emato-encefalica e richiamare l'infiammazione delle cellule gliali nel cervello, aumentando così "set-point

infiammatorio" del corpo [4 ] [5]. Un innalzamento del set-point infiammatorio del corpo apre facilmente la strada allo sviluppo di malattie degenerative croniche e / o alle condizioni autoimmuni. A questo punto, le risposte infiammatorie immuno-mediate diventano particolarmente dannose per le membrane cellulari, che interrompono non solo direttamente la funzione cellulare, ma contribuisce anche a squilibri ormonali, così i recettori ormonali incorporati all'interno delle membrane cellulari diventano confusi o danneggiati a causa della infiammazione.

Che cosa può portare alla disbiosi e la infiammazione intestinale? Molte cose, ma alcuni che sono in cima alla lista sono i seguenti:



  • L'uso farmaci antibiotici o l'ingestione di antibiotici da bestiame allevato convenzionale "conventionally-raised".
  • Il consumo di cibo OGM, o dovuto principalmente al glifosato contenuto al loro interno (è possibile grazie a Monsanto) [6].
  • Il consumo di una grande quantità di grani ibridati, particolarmente grano.
  • Il consumo di sciroppi di fruttosio, dolcificanti artificiali zuccheri e alcol, come xilitolo ed eritritolo [7] [8].
  • Pesticidi, fungicidi, erbicidi, e rodenticida consumato con prodotti non biologici.
  • Mancato consumo di sufficienti prebiotici per alimentare i batteri buoni.
  • Un consumo eccessivo di prodotti lattiero-caseari tradizionali, elaborati (pastorizzate e omogeneizzati). Ciò è dovuto in gran parte alla beta-casomorfina-7 metabolita della proteina beta-caseina presente nel latte di mucca A1 è in grado di suscitare una risposta immunitaria quasi identica a quella invocata dalla ingestione di glutine [9].
  • L'acqua potabile che non è stato filtrata dal cloro in quanto tale, il cloro può uccidere i batteri benefici nell'intestino [10].
  • Reprimere o evitare emozioni.
  • Tensione e infiammazione del sistema miofasciale in tale infiammazione possono essere trasferiti al tratto gastrointestinale e di altri organi via che sono definite "riflessi somato-viscerali"


Ora, correggere la condizione di disbiosi e l'infiammazione intestinale può essere un po complessa a seconda della persona e della loro eziologia unica. Per esempio, se l'individuo ha una crescita eccessiva di funghi, una infezione batterica o parassitaria, significative carenze nutrizionali, significativo accumulo di tossine, o sta covando dolore non risolto o rabbia, il piano di risoluzione sarà diverso. Tuttavia, in generale, se non altro deve essere affrontato prima, il piano deve ruotare attorno la rimozione delle popolazioni di microbi patogeni (con approcci nutrizionali o di erbe), la guarigione del rivestimento della parete intestinale, e quindi interventi di ricolonizzazione dell'intestino di prebiotici e probiotici. Una volta che il microbioma intestinale viene ripristinato nella sua normalità, il corpo può iniziare a guarire se stesso dalla eccessiva attività infiammatoria e viene ridotta la pressione alle ghiandole surrenali, il fegato, al sistema nervoso centrale, e al sistema immunitario.

Speriamo che questa trattazione sia stata utile per voi!


Riferimenti:

  1. Purves D, Augustine GJ, Fitzpatrick D, et al., editors. Neuroscience. 2nd edition. Sunderland (MA): Sinauer Associates; 2001. The Enteric Nervous System. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK11097/.
  2. Neufeld, K. M., Bienenstock, J., & Foster, J. A. (2008). The impact of intestinal microbiota on anxiety-like behaviour. Neurogastroenterol Motil, 20, 125.
  3. Spisák, S., Solymosi, N., Ittzés, P., Bodor, A., Kondor, D., Vattay, G., … & Szállási, Z. (2013). Complete genes may pass from food to human blood. PloS one, 8 (7), e69805.
  4. Tracey, K. J. (2002). The inflammatory reflex. Nature, 420: 853–859.
  5. Tips, J. (2015). The Bidirectional Gut-Brain/ Brain-Gut Axis New Findings: Neuro/Microbiota Colloquy and Holistic Healing. The American Chiropractor, (November), 44-51.
  6. Mesnage, R., Defarge, N., Spiroux de Vendômois, J., & Séralini, G. E. (2014). Major pesticides are more toxic to human cells than their declared active principles. BioMed research international, 2014.
  7. Malik, V. S., Popkin, B. M., Bray, G. A., Després, J. P., Willett, W. C., & Hu, F. B. (2010). Sugar-sweetened beverages and risk of metabolic syndrome and type 2 diabetes A meta-analysis. Diabetes care, 33 (11), 2477-2483.
  8. Blaut, M., & Clavel, T. (2007). Metabolic diversity of the intestinal microbiota: implications for health and disease. The Journal of nutrition, 137 (3), 751S-755S.
  9. Elliott, R. B., Harris, D. P., Hill, J. P., Bibby, N. J., & Wasmuth, H. E. (1999). Type I (insulin-dependent) diabetes mellitus and cow milk: casein variant consumption. Diabetologia, 42 (3), 292-296.
  10. Homonnay, Z. G., Török, G., Makk, J., Brumbauer, A., Major, É., Márialigeti, K., & Tóth, E. (2014). Bacterial communities in the collection and chlorinated distribution sections of a drinking water system in Budapest, Hungary. Journal of basic microbiology, 54 (7), 729-738.

Note di SD:



Qualità microbiologica di carne macinata da bovini Convenzionalmente-allevati e ''Raised without Antibiotics'' l'etichetta'

Abstract :

La contaminazione della catena alimentare con agenti patogeni e batteri resistenti agli antimicrobici è emerso come un importante problema di salute. Abbiamo confrontato la qualità microbiologica di 77 campioni di carne macinata di bovini allevati in modo convenzionale con 73 campioni di carne macinata da bestiame allevato senza agenti antimicrobici. La contaminazione con coliformi (1,7 log CFU / g) e Escherichia coli (0,51 log CFU / g) e tossina Shiga 2 produttrici di E. coli (6% di prevalenza) è stata simile nei due gruppi di campioni. Né Salmonella , E. coliO157, né enterococchi resistenti alla vancomicina sono stati isolati da qualsiasi campione. La prevalenza di E. coliresistenti all'ampicillina (39%), amoxicillina / acido clavulanico (23%), ceftriaxone (5%), tetraciclina (19%), streptomicina (19%), kanamicina (11%), sulfametossazolo / trimetoprim (2%), e gentamicina (1%) è risultata simile in entrambi i gruppi. E. coli resistenti alla ciprofloxacina non è stato identificato. Resistenza al ceftiofur e cloramfenicolo è più prevalente nel settore delle carni di bovini allevati convenzionalmente a 18 anni e 30%, rispettivamente, rispetto al 5 e il 12% di prevalenza nel settore delle carni da bestiame allevato senza agenti antimicrobici. Questi risultati non sono correlati con la frequenza di utilizzo sub-terapeutica di questi due antibiotici nella produzione di carni bovine. Altri fattori in aggiunta o al posto di, l'uso sub-terapeutico di specifici agenti antimicrobici nelle fasi preharvest di produzione di carni bovine possono contribuire in modo significativo alla comparsa di batteri resistenti agli antimicrobici in carne macinata.
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