Il Magnesio , come possiamo vedere e capire dagli aspetti trattati nell'articolo, si può definire un salva vita naturale poco costoso e indispensabile per il benessere del nostro corpo , usiamolo e stiamo bene. 

Sa Defenza

5 segni premonitori della carenza di magnesio

Christine. S

tradusiu editau
de Sa Defenza

Molti americani non capiscono (e non solo americani) l'importanza del magnesio nello stesso modo che capiscono di calcio o ferro, per esempio. Tuttavia, i livelli di magnesio adeguati sono fondamentali per il cervello, e necessario per il muscolo cardiaco e la funzione muscolare, insieme a silice e vitamine D e K per promuovere la salute delle ossa. La carenza di magnesio è più comune di quanto molte persone sospettino,  di seguito elenchiamo  i 5 segnali di allarme che potrebbero indicare una carenza di questo importante minerale.

1. Fischi nelle orecchie o la perdita dell'udito
Acufene, o un costante acuto ronzio nelle orecchie è sintomo comune di carenza di magnesio, come anche  la perdita dell'udito. Ci sono state una serie di studi condotti sul rapporto tra salute orecchio e i livelli di magnesio sufficienti. In uno studio cinese, si è constatato che il magnesio in quantità sufficienti impedirà la formazione dei radicali liberi che possono portare alla perdita dell'udito. In uno studio condotto presso la Clinica Mayo, si è riscontrato che il trattamento nei pazienti che avevano sperimentato la perdita di udito con l'integrazione di magnesio venivano aiutati a ripristinare l'udito entro tre mesi.

2. Crampi muscolari e Tremori
Il magnesio è essenziale per la funzione ottimale dei muscolare. Senza di esso, il corpo verserebbe in uno stato di convulsioni, perché è questo minerale che permette ai muscoli di rilassarsi. Ecco perché, ad esempio, una flebo di ossido di magnesio viene utilizzato per facilitare il lavoro alle donne  inoltre il magnesio si trova in molti integratori che inducono sonnolenza. La mancanza di magnesio sufficiente,  può portare a tic facciali, crampi muscolari e spasmi o crampi ai piedi durante il sonno.

3. Depressione
Il legame tra bassi livelli di magnesio e la depressione si è capito già più di un secolo fa, quando i medici lo hanno usato per il trattamento di questo disturbo nella salute mentale. Anche la scienza moderna lo ha sostenuto , in uno studio in un ospedale psichiatrico in Croazia hanno ritenuto che in molti pazienti i tentativi di suicidio erano dovuti ai gravi bassi livelli di questo importante minerale. Un vantaggio del magnesio rispetto agli antidepressivi tradizionali è la mancanza di effetti collaterali comuni in tali farmaci.

4. Anormale funzione cardiaca
Come discusso in precedenza, i bassi livelli di magnesio possono avere un effetto sui muscoli in tutto il corpo e questo include i muscoli del cuore. Il magnesio insufficiente può indurre una condizione nota come aritmia cardiaca, in cui il cuore non riesce a battere regolarmente, e ciò, a sua volta, può causare un rischio maggiore di complicazioni come attacchi cardiaci e ictus. Ecco perché, per esempio, i medici del Henry Low Heart Center in Connecticut trattano i loro pazienti aritmici con un farmaco che contiene magnesio.

5. Calcoli renali

Molte persone credono che i calcoli renali siano causati da un eccesso di calcio, ma in realtà si tratta di una carenza di magnesio. Il magnesio previene la formazione di queste pietre inibendo il legame del calcio con ossalato, i due composti che compongono queste pietre. I calcoli renali possono essere estremamente dolorosi, quindi è bene saperne  qualcosa in più, ovvero che una semplice integrazione di magnesio può impedire loro di formarsi!

ossalato di calcio

Se hai esperienze, del genere suddescritte,  di qualsiasi di questi sintomi, la consulenza con un medico è una buona idea. E 'inoltre consigliato di seguire una dieta che include alimenti come okra, il girasole e  semi di zucca, mandorle, soia o fagioli neri, anacardi e spinaci in quanto queste sono tutte fonti di magnesio naturali.

Il testo di questo articolo è liberamente utilizzabile a scopi non commerciali, citando la fonte sadefenza e l'autore della traduzione Vàturu  

Nicotina e neonicotinoidi: cosa hanno in comune fumo e insetticidi?

a cura di C. Della Volpe

Un collega, che mi è molto caro, mi faceva notare tempo fa che non capiva come mai i neonicotinoidi si chiamassero così visto che non assomigliano poi molto alla nicotina. Da quella domanda nasce questo breve articoletto.

La nicotina, 3-(2-(N-metilpirrolidinil))piridina,

è una molecola chirale presente in natura con l’enantiomero S(-).  Essa è presente nella pianta del tabacco Nicotiana tabacum, che deve il suo nome a Jean Nicot, diplomatico ed accademico francese, che scrisse un dizionario della lingua francese nel 1606 e fu ambasciatore di Francia a Lisbona, da dove spedì nel suo paese, presso la corte del re di Francia, i semi della pianta, la pianta di Nicot, da cui la nicotina. Essa viene sintetizzata nelle radici della pianta e poi migra verso le foglie contribuendo (forse) alla difesa della pianta stessa dall’attacco degli animali; in realtà per questo come per molti altri alcaloidi naturali prodotti da piante e da animali (uno anche dall’uomo) non si sa esattamente a che ruolo assolvano. Comunque le azioni della nicotina sugli animali superiori sono complesse, tanto che se la pianta la usa come meccanismo di difesa, gli uomini da secoli la usano come stimolante ed eccitante.

La nicotina è inoltre presente in quantità minori in altri membri della famiglia delle solanacee, che includono il pomodoro, la patata, la melanzana ed il peperone, tali quantità sono così rilevanti che possono perfino interferire nell’analisi degli effetti del fumo passivo.

Contenuto di nicotina di alcune piante da EF Domino NEJ of Med.

(da The Nicotine Content of Common Vegetables
NEnglJMed1993;329:437 August5,1993 DOI:10.1056/NEJM199308053290619)

La nicotina agisce sui mammiferi perchè è un agonista del recettore dell’acetilcolina, o meglio della 2-acetossi-N,N,N-trimetiletanamina, qui raffigurata come ione positivo (N-R4+)

ione dell’acetilcolina

una sostanza base nella trasmissione dell’impulso nervoso nell’uomo e negli altri animali, sia nel sistema nervoso centrale che periferico. Esistono due tipi di recetttori per l’acetilcolina quelli di tipo muscarinico e quelli di tipo nicotinico.

Le molecole che interagiscono con i recettori possono avere un comportamento agonista od antagonista. Sono agoniste se una volta legate stimolano il recettore a fare quello che fa di solito, mimando il comportamento del ligando naturale, mentre sono antagoniste se una volta legate ne bloccano il funzionamento poichè dotate solo della capacità di legarsi ma non di quella di attivare il recettore.

La nicotina è in grado di avere una robusta azione sui recettori periferici ma anche su quelli centrali dell’uomo e degli animali superiori; l’azoto piridinico della nicotina è un donatore di elettroni simile all’ossigeno chetonico del gruppo acetilico dell’acetilcolina; la carica positiva dell’azoto quaternario del gruppo Ch in ACh è simile alla carica positiva dell’azoto pirrolidinico della nicotina (vedi immagine successiva tratta da Peter Jeschke eRalf Nauen).

Tuttavia l’acetilcolina in forma ionica non attraversa la barriera ematoencefalica, ossia quel complesso di membrane lipidiche che proteggono i tessuti nervosi centrali e anche la nicotina carica non lo può fare; ma essa è presente sia pure in minore quantità come molecola non-carica al pH umano e quindi come tale può attraversare velocemente tale barriera ed aver di conseguenza contemporaneamente effetti sia centrali che periferici.

Dice F. Domino uno dei più noti studiosi del fumo del tabacco: “Many years ago, tobacco companies began to add ammonia-forming chemicals to tobacco cigarettes, using the basic concept of the Henderson-Hasselbalch equation. With an alkaline pH, nicotine is more unionized and, therefore, better able to penetrate lipophilic cellular membranes“.[Neuropsychopharmacology (1998) 18, 456–468. doi:10.1016/S0893-133X(97)00193-0 Tobacco Smoking and Nicotine Neuropsychopharmacology:
Some Future Research Directions Edward F Domino MD]

il recettore acetilcolinico

Cosa sono e come funzionano i neonicotinoidi? Inventati dal laboratorio Shell di Modesto in California nei primi anni 70, ed immessi sul mercato nel 1991, 22 anni fa, oggi coprono un fatturato dell’ordine di un paio di miliardi di dollari, circa un sesto del mercato mondiale degli insetticidi. Essi sono attualmente il vero cash cow, la vera mucca da mungere di quel mercato, ed ecco perchè la reazione dei produttori alle critiche e soprattutto al bando europeo del loro uso è durissima, intaccando direttamente i loro profitti: faire le beurre!

di Patrick Chappatte (http://www.presseurop.eu/fr/content/article/3735871-les-pesticides-interdits-pour-mettre-fin-au-massacre-des-abeilles):

Il termine neonicotinoide fu proposta per la prima volta da I. Yamamoto[Tomizawa M and Yamamoto I, Structure activity relationships of neonicotinoids and imidacloprid analogues. J Pestic Sci 18:91–98 (1993)] per differenziare queste nuove molecole dai “nicotinoidi”, a cui appartiene la nicotina.

I neonicotinoidi, definiti così poichè sono dei nuovi agonisti del recettore dell’acetilcolina di tipo nicotinico, si legano ai recettori stessi e ne causano una sovrastimolazione; inoltre essi non vengono distrutti dall’azione dell’enzima acetilcolinesterasi, deputato a distruggere l’acetilcolina ed a impedire i danni da sovrastimolazione; in questo modo i neonicotinoidi sono in grado di sovrastimolare i recettori in modo irreversibile portando a morte e a paralisi gli organismi. I tre neonicotinoidi più usati sono particolarmente attivi nei confronti dei recettori acetilcolinici di tipo nicotinico degli insetti, ma molto meno verso quelli umani o degli animali superiori e quindi sono uno strumento insetticida ottimale.

Le basi di tale selettività sono squisitamente chimiche e si aggiungono alle differenze nella composizione dettagliata del recettore fra le varie specie e nei vari tessuti della medesima specie. Potete notare che l’acetilcolina è rappresentata comunemente come ione positivo, poiché la forma attiva della molecola è proprio questo ione; tutti i suoi agonisti che manchino di una carica positiva in particolare sull’azoto pirrolico (o in posizione analoga) non possono quindi avere effetti altrettanto efficaci. La stessa nicotina in condizioni di pH fisiologico (7.4) ha l’azoto pirrolico carico positivamente; questa carica positiva dà a questi ioni una forte affinità per i recettori acetilcolinici-nicotinici dei mammiferi. D’altronde questa stessa carica rende tale molecola un insetticida efficace ma non particolarmente forte, in quanto per agire deve raggiungere i recettori acetilcolinici che negli insetti si trovano solo a livello di sistema nervoso centrale, mentre invece nei mammiferi essi si trovano anche nel sistema nervoso periferico, poichè controllano funzioni cruciali come la respirazione; la conclusione è quindi che mentre la nicotina che ha una carica netta esercita i suoi effetti intossicanti più efficacemente sul sistema nervoso periferico dei mammiferi (per esempio nei polmoni dei fumatori) essa non è in grado di attraversare che parzialmente la barriera ematoencefalica degli insetti ed agire sul loro sistema nervoso centrale e quindi non è un insetticida altrettanto potente. I neonicotinoidi invece non hanno carica netta; le tre molecole più comuni qui mostrate:

                   clothianidin                         imidacloprid                                 thiamethoxam

non possiedono un azoto carico in posizione opportuna a livello del pH umano e quindi non sono carichi ed agiscono meno efficacemente sui recettori acetilcolinici umani; questo spiega la selettività dei neonicotinoidi, che si polarizzano ma non hanno carica netta nella posizione opportuna, come mostrato nella figura. A riprova di ciò il neonicotinoide desnitro-imidacloprid che invece viene caricato per azione del metabolismo dei mammiferi o delle reazioni ambientali è un forte agonista anche dei recettori dei mammiferi.

da Peter Jeschke e Ralf Nauen – Pest Manag Sci 64:1084–1098 (2008) ReviewNeonicotinoids – from zero to hero in insecticide chemistry

Per ulteriore chiarezza si possono confrontare gli effetti di due dei più potenti neonicotinoidi e della nicotina sulla mosca e sul topo in termini di LD50, ossia della dose per unità di peso corporeo in grado di uccidere metà dei soggetti a cui viene somministrato:

(dati da J. Agric. Food Chem. 2000, 48, 6016−6024 – Neonicotinoid Insecticides: Molecular Features Conferring Selectivity for Insect versus Mammalian Nicotinic Receptors
Motohiro Tomizawa, David L. Lee, and John E. Casida)

                                mosca casalinga  (microgrammi/g)                          topo(mg/kg)

imidacloprid                           0.02-0.07                                                     40-50

thiamethoxam                            0.03                                                          25-30

nicotina (-)                                 >50                                                             6-8

In conclusione, ma senza alcuna idea di rigore assoluto, i neonicotinoidi agiscono bene non perchè assomigliano molto alla nicotina, come potrebbe far pensare il loro nome, ma proprio perchè NON assomigliano completamente alla nicotina: non si caricano, ma proprio per questo costituiscono un buon strumento per superare la barriera ematoencefalica degli insetti che rallenta invece la nicotina come insetticida. Per il medesimo motivo la nicotina agisce invece sugli uomini che fumano, perchè pur superando solo debolmente la barriera emato-encefalica (dato che è carica al pH corporeo) agisce comunque sui recettori periferici; quindi come la nicotina intossica gli uomini che fumano agendo sui loro recettori acetilcolinici periferici (e solo in parte centrali), così i neonicotinoidi intossicano le api, ma agendo sui loro recettori acetilcolinici centrali: un caso veramente interessante, ammetterete, in cui la chimica accomuna e differenzia insieme due specie cosi’ lontane, ma per certi aspetti cosi’ vicine.

I neonicotinoidi costiituiscono un buon esempio di come la chimica possa comprendere ed agire sui meccanismi più intimi della vita; proprio per questo il loro uso indiscriminato puo’ avere potenti effetti su quegli insetti che attraverso il meccanismo dell’impollinazione garantiscono la fertilità di buona parte della nostra agricoltura (non solo le api quindi, ma anche i bombi per esempio e tutti gli altri impollinatori), un servizio economico per cui non sono pagati, ricordiamolo. In mancanza di questo servizio naturale noi non potremmo mangiare perchè una parte molto elevata delle piante da cibo sono impollinate dagli insetti.

In fondo in fondo, se ci pensate sospendere i neonicotinoidi per le api è come vietare il fumo agli uomini. La sospensione sia pur parziale e temporanea dei neonicotinoidi è al momento l’unica iniziativa ragionevole che possa salvare questi nostri preziosissimi collaboratori agricoli. Personalmente spero che la Commissione Europea non abbia ulteriori indugi. Spetterà ai chimici organici e farmaceutici trovare poi una nuova soluzione definitiva al problema.

per approfondire, oltre agli articoli citati nel testo:

http://it.wikipedia.org/wiki/Nicotina

http://it.wikipedia.org/wiki/Recettore_nicotinico

http://en.wikipedia.org/wiki/Neonicotinoid

Peter Jeschke e Ralf Nauen – Pest Manag Sci 64:1084–1098 (2008) ReviewNeonicotinoids – from zero to hero in insecticide chemistry