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1 NOVEMBRE
La grande truffa della pressione sanguigna, i pericoli dei farmaci antipertensivi e la ricerca dimenticata che mostra come ripristinare la salute circolatoria.
Riepilogo:
Poi, man mano che approfondivo la mia conoscenza del campo medico, ho iniziato a notare uno schema ricorrente: ogni volta che esisteva un farmaco in grado di trattare un numero o una statistica, con il passare degli anni, il numero accettabile si riduceva sempre di più, rendendo così un numero crescente di persone idonee ad assumere il farmaco che trattava quel numero.
Ad esempio, come ho discusso di recente , una volta immessi sul mercato i farmaci a base di statine (che, a differenza dei loro predecessori, potevano effettivamente abbassare il colesterolo), i livelli accettabili di colesterolo nel sangue hanno continuato ad essere abbassati e, in breve tempo, a quasi tutti è stato detto che sarebbero morti di infarto se non avessero iniziato ad assumere una statina, nonostante le statine offrano un beneficio in termini di mortalità pressoché inesistente (ad esempio, assumerle per 5 anni nella migliore delle ipotesi allunga la vita di 3-4 giorni ) e causino effetti collaterali (spesso gravi) a circa il 20% degli utilizzatori. Raccomandare indiscriminatamente questi farmaci appare quindi inammissibile, ma come ho dimostrato in quell'articolo , queste linee guida ingiustificabili erano il prodotto di un'abile strategia di marketing farmaceutico e di una mirata corruzione dei funzionari pubblici.
In questo articolo cercherò di dimostrare come qualcosa di simile sia accaduto nel campo della pressione sanguigna. Poiché si tratta di una posizione estremamente controversa (ad esempio, la misurazione e la documentazione della pressione sanguigna sono tra le procedure più comuni durante una visita medica), ho fatto del mio meglio per presentare chiaramente le prove a sostegno di questa prospettiva, in modo che possiate formarvi una vostra opinione.
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•L'ipertensione è la malattia cronica più comune e, con il passare dei decenni, sempre più persone vengono diagnosticate come ipertese.
•È degno di nota che almeno il 25% di tutte le diagnosi di ipertensione siano dovute a misurazioni imprecise, e non si conosce ancora il motivo per cui oltre il 90% delle persone soffra di ipertensione.
• Il trattamento aggressivo della pressione sanguigna di tutti è giustificato dalla convinzione che prevenga le malattie cardiovascolari. Tuttavia, nella maggior parte dei casi non è mai stato dimostrato che riduca le malattie cardiache, bensì che porti solo a una lieve riduzione degli ictus (motivo per cui questi farmaci sono stati riclassificati per il trattamento delle "malattie cardiovascolari"). Di conseguenza, continuiamo a prescrivere questi farmaci a un numero sempre maggiore di americani (l'ultimo aggiornamento del 2025 ha reso 26,8 milioni di americani a basso rischio potenziali candidati per i farmaci antipertensivi).
•Molti dei fraintendimenti sulle malattie cardiache derivano dal fatto che una circolazione sanguigna compromessa o un danno ai vasi sanguigni causano un aumento della pressione sanguigna, e questa correlazione viene erroneamente interpretata, portando a credere che l'ipertensione sia la causa delle malattie cardiovascolari.Fin dal mio primo contatto con il mondo della medicina, qualcosa mi ha colpito nella loro ossessiva attenzione alla pressione sanguigna. Ben presto, ho iniziato a notare che i valori di pressione sanguigna che mi venivano comunicati dalle stesse persone che conoscevo (parenti o amici) variavano enormemente. Mentre riflettevo su questo, un maestro spirituale che conosco da tempo mi ha confidato la sua convinzione che questa ossessione per la pressione sanguigna fosse dovuta al fatto che è molto più facile da misurare rispetto alla perfusione sanguigna (un sano flusso sanguigno).
•Un vasto corpus di ricerche russe dimenticate ha corroborato quanto scoperto da alcuni pionieri occidentali, misurando direttamente cosa accade alla pressione sanguigna quando si modifica la viscosità del sangue stesso, e ha constatato che il danno circolatorio viene prima, che abbassare la pressione sanguigna non serve a correggerlo e che diversi farmaci antipertensivi di uso comune lo peggiorano.
•In questo articolo, analizzerò le cause reali dell'ipertensione, i pericoli dei farmaci antipertensivi comunemente utilizzati, i metodi farmacologici e naturali più sicuri per ridurre direttamente la pressione sanguigna e i nostri metodi preferiti per trattare le cause sottostanti dell'ipertensione.
Poi, man mano che approfondivo la mia conoscenza del campo medico, ho iniziato a notare uno schema ricorrente: ogni volta che esisteva un farmaco in grado di trattare un numero o una statistica, con il passare degli anni, il numero accettabile si riduceva sempre di più, rendendo così un numero crescente di persone idonee ad assumere il farmaco che trattava quel numero.
Ad esempio, come ho discusso di recente , una volta immessi sul mercato i farmaci a base di statine (che, a differenza dei loro predecessori, potevano effettivamente abbassare il colesterolo), i livelli accettabili di colesterolo nel sangue hanno continuato ad essere abbassati e, in breve tempo, a quasi tutti è stato detto che sarebbero morti di infarto se non avessero iniziato ad assumere una statina, nonostante le statine offrano un beneficio in termini di mortalità pressoché inesistente (ad esempio, assumerle per 5 anni nella migliore delle ipotesi allunga la vita di 3-4 giorni ) e causino effetti collaterali (spesso gravi) a circa il 20% degli utilizzatori. Raccomandare indiscriminatamente questi farmaci appare quindi inammissibile, ma come ho dimostrato in quell'articolo , queste linee guida ingiustificabili erano il prodotto di un'abile strategia di marketing farmaceutico e di una mirata corruzione dei funzionari pubblici.
In questo articolo cercherò di dimostrare come qualcosa di simile sia accaduto nel campo della pressione sanguigna. Poiché si tratta di una posizione estremamente controversa (ad esempio, la misurazione e la documentazione della pressione sanguigna sono tra le procedure più comuni durante una visita medica), ho fatto del mio meglio per presentare chiaramente le prove a sostegno di questa prospettiva, in modo che possiate formarvi una vostra opinione.
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Prospettive convenzionali sulla pressione sanguigna
Poiché i vasi sanguigni sono strutture elastiche riempite di liquido, quest'ultimo li mantiene sotto pressione. La pressione sanguigna, a sua volta, viene tipicamente misurata determinando quanta forza esterna è necessaria per superare la pressione dell'arteria e comprimerla in modo che il sangue non scorra più al suo interno. La bassa pressione sanguigna (ipotensione) è un problema perché impedisce al sangue di raggiungere le aree in cui è necessario (ad esempio, l'ipotensione ortostatica o POTS descrive una situazione comune in cui le persone avvertono vertigini quando si alzano in piedi a causa di un insufficiente afflusso di sangue al cervello), ma nella maggior parte dei casi la medicina si concentra invece sulle conseguenze dell'ipertensione. Nell'ambito del modello esistente, tali conseguenze sono:
•I vasi sanguigni indeboliti hanno maggiori probabilità di rompersi e perdere sangue a causa dell'elevata pressione sanguigna. Questo è, ad esempio, il motivo per cui i pronto soccorso abbassano drasticamente la pressione sanguigna dei pazienti che si presentano con sintomi di "emergenza ipertensiva", come un forte mal di testa e una pressione sanguigna significativamente elevata. Allo stesso modo, ogni volta che si rompe un vaso sanguigno critico (ad esempio, l'aorta o un vaso cerebrale), una volta confermata l'emorragia, il primo passo nella gestione del caso è abbassare la pressione sanguigna del paziente (in modo da ridurre la perdita di sangue), dopodiché il paziente viene sottoposto a intervento chirurgico.Per questo motivo, l'ipertensione è considerata una delle principali cause prevenibili di malattie cardiovascolari e, pertanto, uno degli obiettivi principali di tutte le visite mediche è garantire che il paziente raggiunga una riduzione sufficiente della pressione sanguigna.
•L'eccessiva pressione sulle arterie le sollecita e le danneggia, causando il deterioramento del rivestimento dei vasi e il progressivo sviluppo dell'aterosclerosi.
•L'ipertensione arteriosa danneggia gli organi interni (fenomeno noto come danno d'organo terminale), causando insufficienza cardiaca prematura e morte precoce (ad esempio, per infarto o insufficienza renale).
Purtroppo, questo ragionamento presenta diverse lacune.
Pressione sanguigna variabile
La pressione sanguigna (PA) è estremamente variabile. Ad esempio, la pressione periferica (dove viene tipicamente misurata la PA) può variare di circa 14 punti, come dimostrato da diversi studi. Questo porta spesso a diagnosi errate di ipertensione e alla prescrizione di farmaci antipertensivi, nonostante i valori pressori siano normali (con la conseguenza che tali farmaci possono causare ipotensione).
Questo fenomeno è talmente comune (costituisce il 15-30% delle diagnosi di ipertensione ) che viene spesso definito "ipertensione da camice bianco", un nome derivato dal fatto che lo stress è uno dei fattori che comunemente innalzano la pressione sanguigna e, poiché andare dal medico è un'esperienza stressante, molti pazienti presentano temporaneamente valori pressori elevati in quella sede. Per questo motivo, le linee guida raccomandano che i pazienti a cui viene diagnosticata l'ipertensione si sottopongano a misurazioni multiple per confermare la diagnosi (ad esempio, con il monitoraggio domiciliare della pressione sanguigna), ma purtroppo questo spesso non avviene.
Nota: una fonte comune di errore nella misurazione della pressione sanguigna è l'utilizzo di un bracciale di dimensioni errate per il paziente. Un'altra è che i pazienti spesso presentano valori di pressione sanguigna significativamente diversi nei due bracci. Questo aiuta a spiegare perché si stima comunemente che il 25% delle persone a cui viene diagnosticata l'ipertensione non ce l'hanno . Inoltre, la stessa analisi dell'American Heart Association riconosce che affidarsi alla misurazione di una singola visita sovrastima il numero di persone con ipertensione di circa il 9%, quindi una parte di tutte le persone identificate durante una visita di screening non soddisferebbe i criteri se qualcuno si prendesse la briga di confermarlo. 1
Allo stesso modo, esiste una correlazione sorprendentemente scarsa tra la pressione sanguigna periferica e la pressione sanguigna centrale all'interno dell'aorta. Ad esempio, un ampio studio ha rilevato una differenza significativa tra la pressione sanguigna all'interno dell'aorta e quella del braccio, e che la pressione aortica aveva una correlazione molto più forte con la probabilità di malattie cardiovascolari .
Nota: le diverse classi di farmaci per la pressione sanguigna hanno effetti molto diversi sulla pressione sanguigna centrale rispetto a quella periferica.
Quali fattori influenzano la pressione sanguigna?
Se un fluido a una determinata pressione cerca di muoversi attraverso un tubo, man mano che il tubo si restringe, la pressione che crea (ad esempio, sulle pareti del tubo) aumenterà, mentre se il tubo si allarga, la pressione che esercita diminuirà. Il corpo, a sua volta, controlla continuamente dove va il sangue nel corpo modificando la frequenza cardiaca e restringendo completamente o parzialmente le arterie, consentendogli di deviare il sangue dove è più necessario (ad esempio, dilatando le arterie in quella zona).
La pressione sanguigna è quindi il risultato di due fattori: la quantità di sangue nelle arterie e la costrizione o il rilassamento delle arterie che lo contengono.
Nota: poiché la pressione arteriosa è maggiore della pressione venosa, è quest'ultima che viene misurata esternamente (dato che le vene si comprimono molto prima delle arterie e solo il sangue arterioso presenta un'onda pulsatile caratteristica creata dal battito cardiaco).
Poiché ogni battito del cuore spinge il sangue nelle arterie e quindi aumenta la pressione al loro interno, esistono due valori diversi di pressione sanguigna: la pressione basale (nota come pressione diastolica) e la pressione quando il cuore si contrae (nota come pressione sistolica). I valori di pressione sanguigna che vedi (ad esempio, 140/90) rappresentano il valore massimo e quello minimo.
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I farmaci che abbassano la pressione sanguigna agiscono quindi rilassando le pareti arteriose, riducendo la quantità totale di sangue in circolazione o indebolendo la contrazione del cuore (o attraverso una combinazione di questi effetti).
Quali sono le cause dell'ipertensione?
La maggior parte dei casi di pressione alta ( il 90-95 %) è quella che viene definita "ipertensione essenziale" o "ipertensione primaria", un modo elegante (e raramente messo in discussione) per dire "pressione alta senza una causa nota". Ancora più importante, il fatto che non esista una causa nota per la maggior parte dei casi di pressione alta è una convinzione diffusa in medicina da decenni . In genere, l'unica causa che sentiamo nominare è "il consumo di sale", nonostante le analisi più approfondite sull'argomento abbiano rilevato che una drastica riduzione del sale porta in genere a una riduzione della pressione sanguigna inferiore all'1%.
Per il restante 5-10% (nota come ipertensione secondaria), le cause riconosciute includono la riduzione del flusso sanguigno ai reni (che innesca un segnale di aumento della pressione sanguigna perché il rene ritiene che non ci sia sufficiente perfusione sanguigna), l'apnea notturna o la presenza di un raro tumore che rilascia grandi quantità di adrenalina nel sangue (che restringe i vasi sanguigni e aumenta la frequenza cardiaca).
Nota: un rene (soprattutto il sinistro) in posizione anomala (cosa piuttosto comune) può comprimere funzionalmente l'arteria renale. Tuttavia, fino a quando non si verifica una stenosi (restringimento) effettiva dell'arteria, questo può essere piuttosto difficile da identificare con le misurazioni convenzionali. Inoltre, come ho dimostrato in un recente articolo sull'importanza del sonno, la scarsa qualità del sonno è estremamente dannosa per la salute cardiovascolare e questi effetti si estendono alla pressione sanguigna (ad esempio, uno studio ha rilevato che una singola notte di privazione parziale del sonno aumentava la pressione sistolica di 6 punti, un altro studio ha rilevato un aumento della pressione sistolica di 6 punti e della pressione diastolica di 3 punti, mentre un terzo studio ha rilevato un aumento della pressione sistolica di 4,5 punti e della pressione diastolica di 2,6 punti, utilizzando anche la risonanza magnetica funzionale per dimostrare che comprometteva anche il controllo cerebrale della funzione dei vasi sanguigni).
Poiché la causa dell'ipertensione non è nota, la medicina si concentra su specifici fattori di rischio noti per esservi associati, come avere più di 65 anni, soffrire di diabete, consumare troppo sale, insonnia, obesità, sedentarietà, stress, essere alcolisti o avere altri familiari con pressione alta. Tenete a mente questi fattori di rischio mentre leggete la sezione successiva.
Nota: tra queste cause, io e molti miei colleghi riteniamo che una delle più sottovalutate sia l'ansia, poiché spesso, un trattamento efficace dell'ansia (di cui si parla più approfonditamente qui ) può risolvere un caso di ipertensione, che altrimenti richiederebbe un trattamento farmacologico (spesso a tempo indeterminato).
Causalità invertita
Spesso, quando si approfondiscono i miti in campo medico, si scopre che molti dei dogmi e dei miti alla base di un farmaco popolare sono in realtà slogan pubblicitari creati da un'azienda. Ad esempio, l'anno scorso, il dottor Kory e RFK Jr. hanno condiviso il mio articolo sulle statine, che è diventato virale su Twitter perché molte persone sono state danneggiate da quel mito di marketing.
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•Uno squilibrio chimico dovuto a bassi livelli di serotonina non è mai stato collegato alla depressione (anzi, si è riscontrato che i pazienti che si suicidano presentano livelli elevati di serotonina nel cervello).Ciascuna di queste droghe, a sua volta, è estremamente dannosa per chi le assume, ma a causa dell'efficacia con cui questi miti si sono consolidati (proprio come nel caso di "sicuro ed efficace"), continuano a essere utilizzate da un gran numero di persone, causando loro danni.
•Il reflusso acido è dovuto a una quantità insufficiente di acido nello stomaco (poiché l'acidità invia all'apertura dello stomaco il segnale di chiudersi). Tuttavia, nelle facoltà di medicina ci viene sempre insegnato che è dovuto a un eccesso di acidità.
•Le pillole "per dormire" sono in realtà sedativi che bloccano la fase ristoratrice del ciclo del sonno .
Anch'io mi sono sempre chiesto qualcosa di simile riguardo alla pressione sanguigna. L'aumento della pressione sanguigna danneggia le arterie, o è il danneggiamento della circolazione a far aumentare la pressione sanguigna? Ad esempio, una significativa presenza di placca nell'arteria che irrora il rene aumenta la pressione sanguigna, quindi perché questo dovrebbe essere un esempio isolato?
Ad esempio, quando il flusso di sangue in uscita dal cuore viene ostruito (ad esempio, a causa di una stenosi aortica), è noto che il ventricolo sinistro del cuore si ingrossa (ipertrofia ventricolare sinistra), eppure in genere attribuiamo l'ipertensione associata all'ipertrofia ventricolare sinistra alla causa di quest'ultima piuttosto che alla sua conseguenza. Allo stesso modo, se il flusso sanguigno attraverso i polmoni viene ostruito (a causa di ipertensione polmonare), il ventricolo destro del cuore si ingrossa (ipertrofia ventricolare destra) e alla fine smette di funzionare. In alcuni casi, questa ipertensione può essere immediatamente invertita (ad esempio, se è causata da coaguli di sangue cronici che entrano nei polmoni), dopodiché il cuore si riprende immediatamente, in modo molto simile a come la pressione sanguigna si abbassa immediatamente se viene ripristinato il flusso sanguigno ai reni.
Aterosclerosi e pressione sanguigna
Molti di noi inizialmente nutrivano sospetti sul paradigma esistente relativo alla pressione sanguigna perché avevamo notato che i disturbi circolatori si manifestavano o si verificavano in concomitanza con l'aumento della pressione sanguigna (anziché verificarsi molto tempo dopo che l'ipertensione aveva avuto il tempo di danneggiare le arterie). Per questo motivo, tutte le persone a cui ho chiesto un parere sono giunte a una conclusione simile: l'aumento della pressione sanguigna deve essere un meccanismo compensatorio che il corpo utilizza per contrastare il fatto di non riuscire a far arrivare abbastanza sangue dove è necessario (un problema che, come è noto, riguarda i reni).
Approfondendo la questione, ho trovato alcuni modi per spiegare come ciò possa accadere. Innanzitutto, se si considera l'illustrazione precedente del ciclo circolatorio:
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Tuttavia, ci sono anche altre tre ragioni per cui ciò potrebbe accadere.
Innanzitutto, la misurazione della pressione sanguigna utilizza un bracciale esterno per pressurizzare le arterie fino all'interruzione del flusso sanguigno. Tuttavia, se l'arteria è irrigidita, questo processo risulta molto più difficile. Per questo motivo, nei pazienti con aterosclerosi grave, la pressione sanguigna non viene più misurata nelle arterie del braccio ( poiché queste non vengono compresse dal bracciale ). Allo stesso tempo, però, è molto probabile che si verifichi un graduale irrigidimento delle arterie, che porta a una misurazione della pressione sanguigna del braccio superiore al valore reale.
In secondo luogo, la salute del sistema cardiovascolare dipende in larga misura dalla capacità del rivestimento dei vasi sanguigni di secernere ossido nitrico, che a sua volta dilata i vasi, diminuendo localmente la pressione sanguigna e aumentando regionalmente il flusso sanguigno. Questa disfunzione in genere precede lo sviluppo delle placche aterosclerotiche ed è molto più grave quando queste si sono formate (poiché a quel punto la superficie dell'endotelio si è calcificata). Per questo motivo, molti ritengono che il problema principale non sia la calcificazione delle arterie o l'ipertensione, bensì la disfunzione endoteliale (che a sua volta porta a una crescita anomala dell'endotelio e alla formazione di coaguli di sangue dannosi). Dato che la disfunzione endoteliale causa un aumento della pressione sanguigna, ciò dimostra ancora una volta che la direzione della causalità per le malattie cardiache è errata.
In terzo luogo, quando il corpo non riceve abbastanza sangue, si innesca un riflesso simpatico che aumenta la pressione sanguigna (ad esempio, la frequenza cardiaca aumenta e i vasi sanguigni si restringono). Questo si osserva comunemente, ad esempio, nei pazienti in condizioni critiche o in coloro che hanno perso rapidamente una quantità significativa di sangue , nel qual caso i vasi sanguigni si restringono e la frequenza cardiaca aumenta.
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Recentemente ho consultato un medico su due casi in cui a degli anziani sani erano stati prescritti non uno, non due, ma ben tre (!) farmaci antipertensivi per una pressione arteriosa di 140/90. Uno ha sviluppato insufficienza renale acuta, l'altro ha avuto presincope e insorgenza di fibrillazione atriale. Questa è negligenza medica, ma ora è considerata la prassi standard! |
Uno dei miei obiettivi iniziali con questa pubblicazione era quello di far conoscere il potenziale zeta, un concetto pressoché sconosciuto ma di immensa importanza per la salute e la vitalità umana (ad esempio, è alla base di molti danni causati dal vaccino anti-COVID), che spiega i benefici di molte rinomate terapie olistiche e, a differenza di molti altri aspetti dimenticati della medicina, è molto facile da trattare .
In genere, quando le sostanze vengono mescolate in acqua (ad esempio, la maggior parte dei sistemi biologici), formano sospensioni colloidali in cui le particelle non si aggregano e rimangono invece sospese in tutto il liquido. Poiché esistono sempre forze (ad esempio, la gravità o le attrazioni molecolari ) che spingono le particelle in sospensione l'una verso l'altra, la stabilità colloidale è quindi una proprietà che dipende dalla presenza di forze repulsive sufficienti a mantenerle separate.
Il potenziale zeta quantifica la differenza di carica elettrica tra ciascuna particella colloidale e l'ambiente circostante. La maggior parte dei sistemi viventi, a sua volta, si basa sul fatto che le proprie particelle abbiano un potenziale zeta sufficientemente negativo da respingere le particelle circostanti. Per questo motivo, se la carica netta di un sistema colloidale diventa più negativa, le particelle si disperderanno maggiormente, mentre se diventa più positiva, inizieranno ad aggregarsi, formando agglomerati colloidali progressivamente più grandi.
Poiché il corpo dipende dalla continua circolazione dei fluidi, questo raggruppamento può essere estremamente problematico. Ad esempio, una volta che i globuli rossi si aggregano, spesso si verificano microictus . Poiché i vaccini sono agenti altamente efficaci nel distruggere il potenziale zeta fisiologico a carica negativa (in particolare a causa dell'alluminio e ora anche delle proteine spike che contengono, ognuna delle quali ha una carica positiva molto forte), la vaccinazione può causare una vasta gamma di effetti collaterali, i più frequenti dei quali sono problemi neurologici (a causa dell'immensa sensibilità del cervello ai microictus), che con una formazione neurologica di base possono essere facilmente riconosciuti .
Poiché queste ostruzioni circolatorie possono essere individuate con un accurato esame fisico, in passato molti ne hanno riconosciuto l'importanza. Ad esempio, una delle diagnosi fondamentali della medicina cinese è la "stasi sanguigna", e molti praticanti di medicina cinese hanno sostenuto che la stasi sanguigna sia una delle cause primarie di malattia; analogamente, la letteratura medica antica (prima della censura di massa delle nostre riviste mediche) documentava regolarmente questi danni neurologici a seguito della vaccinazione .
Nota: sebbene la medicina cinese esista da migliaia di anni, l'enfasi sulla stasi del sangue è un fenomeno relativamente recente, che curiosamente è iniziato all'incirca nello stesso periodo in cui il vaccino contro il vaiolo è arrivato in Cina: una vaccinazione estremamente dannosa, i cui effetti, secondo la medicina cinese, sono spesso riconducibili alla stasi del sangue .
Fango di sangue
Allo stesso modo, circa un secolo fa, molti ricercatori occidentali iniziarono a concludere che l'agglutinazione delle cellule del sangue fosse una delle cause principali di molte malattie, in particolare quelle in cui un problema focale creava un problema sistemico (ad esempio, ustioni o tumori). Questa condizione divenne nota come "agglomerazione del sangue" e fu piuttosto influente all'epoca, soprattutto quando divenne possibile osservare direttamente l'agglomerazione del sangue all'interno del corpo (ad esempio, esaminando i vasi sanguigni degli occhi con un microscopio appropriato), portando ad alcune scoperte (ad esempio, il test della VES ) che sono ancora utilizzate oggi. Purtroppo, il concetto di agglutinazione del sangue è in gran parte diventato un aspetto dimenticato della medicina e sopravvive oggi solo attraverso l'analisi delle cellule del sangue vive (ampiamente screditata dalla medicina convenzionale e significativamente più soggetta a errori rispetto al metodo originale utilizzato dai ricercatori che studiavano l'agglomerazione del sangue esaminando gli occhi).
Quando ho appreso per la prima volta questo concetto, una delle mie domande immediate è stata se fosse alla base dell'ipertensione, poiché una volta che il sangue si addensasse, accadrebbe che:
• Si creerebbe un accumulo di sangue nella circolazione, il che aumenterebbe la pressione su di essa (poiché, anziché essere spinto in avanti, il sangue premerebbe contro le pareti arteriose).Approfondendo la questione, ho appreso quanto segue:
•Segnalare al corpo di aumentare la pressione sanguigna in modo che le sacche di sangue coagulato possano essere spinte via.
•Allungare direttamente i vasi sanguigni più piccoli, aumentandone così la pressione (e allo stesso tempo "irrigidire" le arterie, poiché gli agglomerati di fango opporrebbero una resistenza alla compressione significativamente maggiore rispetto alle cellule sanguigne disperse).
I pionieri della tecnica di rimozione del sangue tramite salasso avevano ripetutamente osservato che le piccole arterie (ad esempio, quelle degli occhi) si dilatavano a causa dell'accumulo di fanghi più grandi.
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Inoltre, hanno osservato che una volta formate le sacche di fango, l'aumento di pressione causava la fuoriuscita di plasma (la componente non cellulare del sangue) nei tessuti (portando a fenomeni come l'edema), e il sangue rimanente diventava quindi ancora più concentrato a causa di queste sacche di fango (rendendolo di conseguenza ancora meno comprimibile).
Inoltre, una volta applicato il concetto di potenziale zeta a questo fenomeno, si è notato che, come altri colloidi, se il loro movimento veniva rallentato, le cellule del sangue si aggregavano e gli aggregati esistenti si ingrandivano. Da approfonditi studi sugli occhi dei gatti , si è poi determinato che l'aumento della pressione sanguigna (e quindi del movimento del sangue) può disgregare questi aggregati ostruenti e che esiste un sistema altamente dinamico che permette di aumentare la microcircolazione in modo che il flusso sanguigno nei vasi rimanga al di sopra della velocità che causa la formazione di questi aggregati e l'ostruzione della circolazione.
Nota: un altro studio ha scoperto che la ragione per cui l'ipotermia induce l'agglomerazione del sangue è dovuta alla riduzione del flusso sanguigno che l'ipotermia crea.
Ciò suggerisce quindi che disattivarlo con farmaci per la pressione sanguigna potrebbe favorire la formazione di aggregati di cellule del sangue e che, quando troppi fattori promuovono l'aggregazione (ad esempio, una significativa compromissione del potenziale zeta), l'aumento della pressione sanguigna non sarà sufficiente a disperdere gli aggregati (portando a un accumulo cronico di sangue e ipertensione).
Nota: la tendenza dei colloidi a movimento lento ad aggregarsi potrebbe anche spiegare in parte perché l'immobilità e la mancanza di esercizio fisico siano così dannose per la salute cardiovascolare.
Due studi hanno valutato direttamente se l'accumulo di fanghi nel sangue causasse l'ipertensione:
•Uno studio del 1949 ha rilevato che su 100 individui con una pressione arteriosa sistolica superiore a 150, il 50% presentava un'aggregazione di grado 1, il 45% di grado 2, il 4% di grado 3 e l'1% di grado 4, mentre su 50 soggetti adulti di controllo sani, solo uno (2%) presentava un'aggregazione di grado 1.In seguito, la ricerca riemerse nella Russia sovietica, dove, per quanto ne so, anziché essere basata su Knisely, fu scoperta indipendentemente da scienziati sovietici (in un periodo in cui esisteva una notevole separazione tra la scienza russa e quella occidentale a causa della Guerra Fredda).
• Uno studio del 1951 ha osservato un flusso sanguigno lento e tortuoso negli occhi dei pazienti ipertesi (entrambi probabili correlati alla presenza di sangue denso e viscoso).
Nota: numerosi ricercatori hanno inoltre osservato un esteso accumulo di sedimenti nel sangue dei pazienti diabetici.
Nota: in futuro tratterò in modo approfondito questa vasta mole di letteratura dimenticata, poiché ha numerose e significative implicazioni mediche.
Le misurazioni di Tomsk
Dalla fine degli anni '90, un istituto di farmacologia a Tomsk sta conducendo un esperimento che la medicina occidentale non ha mai osato affrontare dopo Knisely: misurare, in animali e pazienti ipertesi, la densità del sangue, la velocità di aggregazione delle cellule, la difficoltà di disgregazione degli aggregati e le conseguenze sulla pressione sanguigna derivanti da ciascuna di queste variazioni – tutti aspetti rimasti confinati alle riviste scientifiche russe.
I risultati furono sufficientemente coerenti da indurli infine a dare un nome alla condizione. Nel loro modello, l'ipertensione è accompagnata da una " sindrome da iperviscosità" con cinque componenti misurabili: sangue intero più denso, plasma più denso, ematocrito più elevato, aggregazione più rapida degli eritrociti ed eritrociti più rigidi che faticano a piegarsi attraverso i capillari.<sup> 1</sup> Nei ratti spontaneamente ipertesi, ognuno di questi elementi è presente: sangue intero più denso dell'11-19% in tutto l'intervallo di velocità di flusso, ematocrito di qualche punto più alto e aggregazione cellulare circa un quarto più rapida rispetto agli animali normali.<sup> 1</sup> In altre parole, quantificarono ciò che Knisely era stato in grado di descrivere visivamente molto prima.
La misurazione più significativa è stata effettuata da un gruppo di biofisici dell'Università Statale di Mosca, che ha fatto qualcosa che Riddick (il pioniere in questo campo) aveva potuto solo ipotizzare. Utilizzando due raggi laser come pinzette, hanno prelevato singoli globuli rossi da 67 pazienti ipertesi, li hanno avvicinati e poi hanno misurato la forza necessaria per separarli nuovamente. Nei pazienti ipertesi, le cellule si univano il 24% più velocemente e, una volta unite, richiedevano il 28% di forza in più per essere separate.<sup> 1 </sup> Il che è degno di nota, poiché le osservazioni di Riddick lo avevano portato a concludere che la ragione per cui l'accumulo di sangue denso causava problemi cardiaci era che il cuore doveva lavorare di più per pompare il sangue addensato attraverso la circolazione e disgregare i grumi che ostruivano il flusso capillare.
Quale viene prima?
Uno dei test chiave condotti dal gruppo di Tomsk consisteva nel sostituire il 10% del volume sanguigno di un ratto con plasma, fluidificando il sangue senza modificare nient'altro. La viscosità è diminuita del 16% sia negli animali normali che in quelli ipertesi. Nei ratti ipertesi, la pressione sanguigna è diminuita del 18%, mentre nei ratti normali non si è verificata alcuna variazione. Hanno quindi invertito la procedura, ispessendo il sangue dei ratti normali del 15%, e anche in questo caso la pressione non ha subito variazioni. Negli animali ipertesi, viscosità e pressione mostravano una stretta correlazione; negli animali sani, invece, non si riscontrava alcuna relazione .
Questo, a sua volta, deriva dalla capacità dei vasi sanguigni sani di compensare l'accumulo di sangue denso che, scorrendo contro la parete vascolare, genera un segnale: l'endotelio percepisce l'aumento dell'attrito e rilascia ossido nitrico, il vaso si dilata e la pressione si stabilizza man mano che l'ispessimento viene assorbito. Tuttavia, una volta che l'endotelio è danneggiato e non è più in grado di compensare questo effetto, non c'è più nulla che possa assorbirlo e la viscosità si trasmette direttamente alla pressione.
Pertanto, il sangue addensato aumenta la pressione sanguigna, ma solo in un corpo che ha già perso la capacità di compensare, e questo spiega perché gli anziani, il cui endotelio si è deteriorato e indurito per decenni, sono coloro in cui la pressione aumenta.
Inoltre, hanno scoperto che anche la tempistica era fondamentale: quando il gruppo di Tomsk somministrava pentossifillina (un farmaco usato specificamente per fluidificare il sangue e rendere i globuli rossi più flessibili) a ratti che avevano già sviluppato ipertensione, la viscosità del sangue si riduceva dell'8-10% e l'aggregazione piastrinica aumentava, ma la pressione sanguigna non subiva alcun effetto, rimanendo a 168 mmHg contro i 169 degli animali non trattati.<sup> 1 </sup> Tuttavia, quando somministravano lo stesso farmaco a ratti giovani , mentre l'ipertensione era ancora in fase di sviluppo, la pressione sistolica diminuiva del 24%, quella diastolica del 26%, il flusso sanguigno al cervello aumentava del 42% e la densità dei capillari cerebrali aumentava del 23%.<sup> 1</sup>
Nota: questo tocca un tema ricorrente in medicina: il trattamento precoce, sia per una malattia acuta che per una malattia a sviluppo graduale, tende ad essere molto più efficace di un trattamento somministrato in fase avanzata della malattia.
Infine, si è verificato l'esatto contrario: quando il gruppo di Tomsk ha somministrato amlodipina (uno dei farmaci antipertensivi più prescritti al mondo) a ratti ipertesi, la pressione sanguigna si è ridotta in media del 29% (raggiungendo livelli normali), ma non si è osservato alcun effetto sulla viscosità e sulla formazione di fanghi nel sangue (anzi, la viscosità ha mostrato una tendenza all'aumento, mentre l'ematocrito è cresciuto di un ulteriore 6%, e la deformabilità, la viscosità plasmatica e il fibrinogeno sono rimasti invariati).¹ Questo a sua volta evidenzia perché la riduzione della pressione sanguigna da parte dei farmaci non è necessariamente correlata a un miglioramento della salute o dell'aspettativa di vita.
Allo stesso modo, quando quel gruppo ha esaminato gli studi sull'uomo relativi agli effetti di ciascuna classe di farmaci antipertensivi sul sangue stesso, il modello si è confermato in tutta la letteratura e in alcuni casi è addirittura peggiorato.<sup> 1 </sup> Due anni di ramipril (un bloccante dei canali del calcio) o di metoprololo (un beta-bloccante) hanno reso i globuli rossi più rigidi rispetto a prima. I diuretici sono risultati i principali responsabili (il che deriva direttamente dalla loro funzione, poiché l'eliminazione dell'acqua dal sangue concentra tutto ciò che vi è ancora presente), con l'idroclorotiazide che ha aumentato la viscosità del sangue intero in due studi separati e la furosemide per via endovenosa che ha aumentato bruscamente sia la viscosità che l'aggregazione entro quattro ore. Gli ACE-inibitori hanno rappresentato un'eccezione e in genere hanno migliorato la situazione, sebbene nei pazienti che presentavano inizialmente sangue fluido, lo spirapril lo abbia reso più denso.
Nota: nulla di tutto ciò viene mai valutato nella pratica clinica. Al paziente viene prescritto un tiazidico, il valore sul bracciale diminuisce, la visita viene considerata un successo e non si misura, né si misurerà mai, se il sangue è ora più denso e i capillari meno perfusi.
Formazione di fanghi e le arterie stesse
Infine, per illustrare quanto siano interconnessi questi concetti, poiché l'accumulo di sangue saturo ha colpito in modo sproporzionato i vasi più piccoli (dato che erano necessarie quantità di saturo significativamente inferiori per ostruirli), l'effetto primario dell'accumulo di sangue saturo sarebbe stato un danno simile a un microictus. Tuttavia, i vasi sanguigni più grandi hanno al loro interno piccoli vasi sanguigni (noti come vasa vasorum ) che irrorano le arterie. Per questo motivo, è stato spesso osservato che l'accumulo di sangue saturo ostruisce i vasa vasorum in modo identico a quanto accade in altri vasi più piccoli ostruiti dal saturo.
Come dimostra chiaramente questo articolo dimenticato , i ricercatori sono riusciti a dimostrare che, una volta compromesso l'afflusso di sangue nei vasa vasorum di un vaso sanguigno, il rivestimento endoteliale del vaso sanguigno muore e si distacca rapidamente, con un danno totale proporzionale all'entità e alla durata dell'interruzione dell'afflusso di sangue. Una volta che ciò accade, le cellule perse non sono più in grado di rilasciare l'ossido nitrico, elemento essenziale per la salute del vaso, si formano frequentemente coaguli e il vaso sanguigno non è più protetto dai danni (poiché le cellule endoteliali costituiscono il principale strato protettivo dei vasi sanguigni). Per questo motivo, un basso potenziale zeta è probabilmente una delle cause principali del danno arterioso (e dell'incapacità dei vasi di ripararsi) e della formazione di coaguli letali a seguito del danneggiamento dell'endotelio.
Nota: questo articolo mi ha portato a sospettare che una parte significativa del danno vascolare causato dalla proteina spike fosse in realtà dovuta alla formazione di microcoaguli all'interno dei vasa vasorum. Inoltre, fornisce anche una risposta alla domanda che ho posto in precedenza. L'accumulo di coaguli priva la parete del vaso del proprio apporto di sangue, causando la morte dell'endotelio, che altrimenti avrebbe assorbito il sangue più denso senza far aumentare la pressione (il che tocca un altro tema ricorrente in medicina: le malattie croniche spesso sviluppano un proprio slancio che le fa progredire e le rende più difficili da invertire quanto più a lungo persistono).
Inoltre, è stato osservato che masse di globuli rossi agglomerati ostruiscono direttamente alcuni o tutti i capillari dei glomeruli renali, che a loro volta si trovano vicino alle cellule che rilasciano la renina (l'ormone che i reni utilizzano per aumentare la pressione sanguigna quando non c'è abbastanza sangue ai reni). Allo stesso modo, la rigidità arteriosa è collegata alla disfunzione renale , a dimostrazione di come ciascuno di questi fattori sia interconnesso. Inoltre, il rene è l'organo principale responsabile del mantenimento del potenziale zeta fisiologico (e di conseguenza il suo declino è parallelo al declino del potenziale zeta osservato con l'età avanzata , che consideriamo una delle cause principali dell'invecchiamento), il che illustra ancora una volta come questi fattori siano interconnessi (ad esempio, la pressione sanguigna aumenta con l'età).
I capillari che scompaiono
Il gruppo di Tomsk ha anche esaminato dove si localizza il danno. Quando hanno contato i capillari nel cervello di ratti ipertesi, hanno scoperto qualcosa di più strano di una semplice perdita. In un animale normale, la rete capillare del cervello matura tra l'adolescenza e l'età adulta: si assottiglia, ma i vasi rimanenti si allargano fino a diventare canali attraverso i quali i globuli rossi possono effettivamente passare. Negli animali ipertesi l'assottigliamento è avvenuto nei tempi previsti, mentre l'allargamento non si è mai verificato. I loro capillari sono rimasti del diametro giovanile e, in età adulta, la percentuale di vasi troppo stretti per consentire l'ingresso di un globulo rosso – vasi che trasportano solo plasma – era due volte e mezzo superiore alla norma, rappresentando più di un terzo dell'intera rete. <sup>1 </sup>
I capillari in cui può entrare il plasma ma non le cellule del sangue rappresentano, di fatto, il processo di accumulo permanente di sangue nell'anatomia, e sospetto che svolgano un ruolo importante nella degenerazione cronica degli organi osservata nell'ipertensione cronica (che viene tipicamente attribuita alla pressione piuttosto che all'ostruzione del flusso sanguigno).
A sua volta, l'ipotesi che sia stata la pressione a distruggere quei capillari presenta tre problemi significativi. Il primo è che i capillari non sono sottoposti ad alta pressione, poiché le arterie ristrette e rimodellate a monte assorbono l'eccesso, lasciando la pressione all'interno delle arteriole, dei capillari e delle venule più piccole non diversa da quella di un animale normale.
Il secondo punto è che negli esseri umani la perdita di capillari avviene per prima. Quando un gruppo di ricercatori londinesi ha misurato la densità capillare nella pelle di persone con ipertensione borderline (in media 136/83, appena elevata), ha riscontrato densità pari o inferiori, e in alcuni punti persino inferiori, a quelle di pazienti con ipertensione conclamata (156/98), con entrambi i gruppi ben al di sotto dei valori di controllo normali.<sup> 1</sup> Hanno poi esaminato persone che non erano affatto ipertese ma avevano un genitore iperteso, e a parità di pressione sanguigna (124/79 contro 124/78 in coloro che non avevano familiarità per ipertensione) presentavano già un numero significativamente inferiore di capillari.<sup> 1</sup> La loro conclusione è stata che la perdita di capillari precede l'aumento della pressione sanguigna piuttosto che esserne la conseguenza, e uno studio parallelo ha stabilito che questi capillari sono anatomicamente assenti piuttosto che semplicemente chiusi, il che esclude l'ovvia spiegazione alternativa.
Il terzo punto è che proteggere l'organo non richiede l'abbassamento della pressione. Nei ratti ipertesi predisposti all'ictus, ogni animale non trattato ha sviluppato danni cerebrali visibili alla risonanza magnetica entro circa sei settimane, mentre la pentossifillina ha ritardato l'insorgenza a 70-80 giorni e ha risparmiato completamente un quinto degli animali, e a una dose più elevata i cervelli sono stati completamente protetti, senza che la pressione sanguigna subisse variazioni a entrambe le dosi.<sup> 1</sup> Questi autori attribuiscono l'effetto all'attività antinfiammatoria del farmaco piuttosto che al suo effetto sul flusso sanguigno (quindi il meccanismo è ancora da chiarire), ma il danno d'organo previsto è stato comunque evitato mentre l'ipertensione ha seguito il suo corso inalterato.
Questo aiuta a spiegare perché abbiano adottato un approccio completamente diverso per affrontare l'ipertensione. Invece di cercare di abbassare il valore della pressione sanguigna, hanno trascorso decenni a esaminare diverse piante – per lo più siberiane, molte delle quali utilizzate da tempo in quella regione come tonici contro la stanchezza e l'esaurimento – per la loro capacità di disperdere il sangue coagulato, testando poi quelle efficaci su animali ipertesi. Hanno ripetutamente scoperto che queste piante riducevano la coagulazione, fluidificavano il sangue agendo direttamente sulle cellule anziché diluendolo, e ripristinavano la circolazione nei tessuti, lasciando la pressione sanguigna più o meno invariata.
Uno di questi trattamenti, somministrato ai ratti per tutta la durata dello sviluppo dell'ipertensione, ha rallentato del 34% la velocità di aggregazione dei globuli rossi, ha aumentato la quantità di ossigeno trasportata dal sangue e ha incrementato del 39% la densità dei capillari nel cervello, con un aumento del 43% dei piccoli capillari attraverso cui i globuli rossi possono effettivamente passare e del 69% di quelli più grandi. La pressione sanguigna al termine del trattamento era di 206 mmHg contro i 211 mmHg degli animali non trattati, ovvero invariata. Un altro trattamento, somministrato per soli cinque giorni, ha ridotto la viscosità del sangue del 16% e rallentato l'aggregazione di un terzo, riportando la pressione sanguigna a livelli simili a quelli di un animale normale, con un recupero di circa la metà. Un terzo trattamento è stato studiato per i suoi effetti sulla membrana dei globuli rossi, dove è emerso lo stesso schema di danno riscontrato negli animali ipertesi che il gruppo aveva precedentemente osservato in animali con ischemia cerebrale, suggerendo che il danno alla membrana alla base di tutti questi fenomeni sia comune piuttosto che specifico di una singola malattia.
Nota: sono stati depositati brevetti per questi trattamenti e questi risultati sono stati confermati anche negli esseri umani. Ad esempio, in 31 pazienti con arteriosclerosi cerebrale e demenza vascolare in fase iniziale (che all'esame presentavano sangue ispessito a causa di globuli rossi iperaggreganti e scarsamente deformabili), dopo la somministrazione di questo flavonoide, la viscosità del sangue si è ridotta, la memoria, l'attenzione e le prestazioni mentali sono migliorate, il sonno si è normalizzato e il mal di testa si è risolto.
Infine, è importante notare che il gruppo di Tomsk non era affatto solo in questo. Diversi gruppi di ricerca russi – presso l'Università Statale di Mosca, l'Istituto Pavlov di San Pietroburgo e a Yaroslavl (alcuni dei quali hanno poi pubblicato su riviste occidentali) – hanno misurato indipendentemente lo stesso accumulo di sangue in pazienti affetti da diabete, cardiopatia coronarica, fibrillazione atriale, insufficienza cardiaca cronica, declino della funzionalità renale e ictus ischemico acuto (dove il grado di accumulo era correlato alla gravità del deficit neurologico). Ciò significa che quasi tutte le condizioni che questa letteratura collega all'accumulo di sangue sono anche, "casualmente", tra quelle elencate nella nostra letteratura come causa o conseguenza dell'ipertensione. Questo suggerisce che la spiegazione più semplice del perché queste condizioni continuino a presentarsi insieme è che condividono un problema circolatorio per il quale nessuna di esse viene trattata (il che rende particolarmente significativo il fatto che la causa della maggior parte dei casi di ipertensione rimanga "sconosciuta").
Nota: uno degli articoli citati da quei ricercatori londinesi è lo studio del 1949 sui vasi congiuntivali menzionato in precedenza in questo articolo, che ha riscontrato sangue coagulato in 99 su 100 ipertesi e in uno su 50 soggetti di controllo. 1 Quindi, come molti altri aspetti dimenticati della medicina, l'osservazione che il sangue coagulato accompagna l'ipertensione è rimasta negli elenchi di riferimenti della letteratura capillare per settantacinque anni senza che quasi nessuno al di fuori della Russia si sia chiesto se i due fenomeni fossero correlati.
Potenziale zeta e ipertensione
Thomas Riddick (l'ingegnere che ha introdotto il concetto di potenziale zeta) era fermamente convinto che un basso potenziale zeta aumentasse la pressione sanguigna e, di conseguenza, portasse all'aterosclerosi:
Dal punto di vista della chimica fisica, è opportuno distinguere tra la "prima" fase delle malattie cardiovascolari, caratterizzata da un accumulo di sangue molle, e quella che definisco la "seconda" fase, caratterizzata da coaguli rigidi o trombi. Sebbene la quantità e/o il "grado" di accumulo di sangue molle possano variare da scarsi a consistenti, è importante considerare che ogni agglomerato mobile deve essere scomposto in particelle più piccole durante il suo percorso nel sistema arterioso. Le cellule del sangue devono infine disperdersi completamente per poter attraversare i capillari, il cui piccolo diametro permette loro di passare solo in fila indiana. È necessaria una notevole quantità di energia per scomporre continuamente questi agglomerati davanti a ciascun capillare e poi riformarli dopo di esso. Non sorprende quindi che il carico di lavoro del miocardio aumenti e la pressione sanguigna si innalzi. Anzi, sembrerebbe che l'aumento della pressione sanguigna sia maggiore di quello effettivamente riscontrato.
Allo stesso modo, tutti i medici che conosco specializzati nel trattamento del potenziale zeta hanno riscontrato che tale trattamento spesso migliorava significativamente la pressione sanguigna (al punto da rappresentare spesso uno dei loro approcci principali).
Nota: aumentare l'assunzione di potassio e diminuire quella di sodio è una raccomandazione standard per il trattamento dell'ipertensione. È interessante notare che questo è anche uno degli elementi del regime del potenziale zeta di Riddick .
Inoltre, uno dei modi più semplici per ripristinare parzialmente il potenziale zeta , ovvero l'Earthing (mettere il corpo a diretto contatto con la carica elettrica della Terra, ad esempio camminando a piedi nudi nella natura), in un piccolo studio su 10 pazienti ha dimostrato di ridurre la pressione arteriosa sistolica dall'8,6% al 22,7% (con una media del 14,3%).
Un altro approccio per migliorare il potenziale zeta fisiologico è l'irradiazione del sangue con raggi ultravioletti (che aumenta significativamente anche la circolazione e la perfusione sanguigna in tutto il corpo, comprese le arterie con ostruzioni significative), che ha dimostrato di migliorare la pressione sanguigna. Ad esempio, come dettagliato in un recente articolo su questa terapia , in uno studio, 12 pazienti con malattia renale cronica hanno visto la loro pressione sistolica media diminuire da 180 a 145 (mentre la loro pressione diastolica è diminuita da 118 a 88) grazie all'irradiazione laser del sangue, mentre un altro studio su 34 pazienti con ipertensione grave (non responsiva ai farmaci) ha mostrato una riduzione del 30% sia della pressione sistolica che di quella diastolica, insieme alla scomparsa prolungata di molti dei loro sintomi più gravi (ad esempio, mal di testa, vertigini e dolori al petto).
Infine, uno studio del 2019 ha confrontato il potenziale zeta di 64 pazienti ipertesi con quello di 50 soggetti di controllo. Ha rilevato che i soggetti di controllo presentavano un potenziale zeta medio di -23,39 mV, mentre i pazienti ipertesi avevano un potenziale zeta di -16,06 mV e che i pazienti colpiti da infarto miocardico (IM) presentavano potenziali zeta ancora peggiori.
Nota: da -10 mV a -15 mV è la soglia in cui le cellule del sangue iniziano tipicamente ad agglomerarsi, mentre da -16 a -30 mV è ciò che Riddick ha definito "dispersione delicata", in cui possono coagulare rapidamente quando necessario (ad esempio, a causa di una lesione arteriosa).
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Ipertensione e medicina cinese
All'interno della medicina cinese esistono diverse scuole di pensiero. Quelle che attribuiscono maggiore importanza alla stasi sanguigna associano spesso questa condizione all'ipertensione. Ad esempio, l'agopuntore che conosco, il più esperto in questo campo (e che ne discute frequentemente con gli specialisti del settore), individua due schemi ricorrenti nell'ipertensione arteriosa.
Un fenomeno che egli descrive con lo stesso processo descritto dai ricercatori che studiano la stasi del sangue, in cui la stasi sanguigna porta all'estravasazione (fuoriuscita di liquidi dai vasi) che a sua volta infiamma la zona. Questo si osserva spesso nei diabetici con glicemia alta (che compromette anche il potenziale zeta), il polso al polso appare stagnante e, secondo la loro teoria, la pressione sanguigna aumenta perché il cervello e i reni attivano una risposta riflessa per garantire una perfusione sufficiente.
Questo quadro clinico è curabile (tramite l'utilizzo di erbe cinesi, la normalizzazione della glicemia, la perdita di peso e l'esercizio fisico), ma richiede tempo per essere risolto (poiché il corpo ha bisogno di tempo per tornare alla sua normale omeostasi), quindi è raro trovare una soluzione miracolosa, come un'erba specifica in grado di normalizzare immediatamente la pressione sanguigna.
Nel secondo schema, il polso è più attivo, forte e pieno (la palpazione è un metodo comune di valutazione del corpo nella Medicina Tradizionale Cinese), il che si ritiene sia dovuto a un insufficiente afflusso di sangue al cuore o ai reni (a causa di arterie ristrette) e al conseguente sforzo maggiore del cuore per superare tale ostruzione. Il mio collega ha riscontrato che questo schema è più comune negli uomini afroamericani e corrisponde a una diagnosi che un tempo esisteva nella cardiologia convenzionale (il " polso a martello d'acqua ").
Nota: sospetto che la predisposizione che riscontra negli uomini afroamericani sia legata alla loro predisposizione genetica all'aumento della pressione sanguigna causato dal sale (un fenomeno che non si osserva tipicamente con il consumo di sale).
Per tutti questi motivi, ritiene che l'uso di farmaci antipertensivi sia spesso una cattiva idea, poiché contrasta direttamente i meccanismi compensatori dell'organismo per il flusso sanguigno, e sostiene che questo sia il motivo per cui i pazienti ipertesi spesso necessitano di più farmaci con diversi meccanismi d'azione.
L'altro agopuntore esperto con cui ho parlato mi ha detto che il rilascio mirato della stasi sanguigna (ottenuto tramite salassi in punti specifici del corpo) può essere molto utile per l'ipertensione e che spesso riscontra risultati notevoli con questo approccio.
L'ipertensione arteriosa causa malattie cardiache?
Nota: gran parte della ricerca per questa sezione proviene dal Dr. Malcolm Kendrick .
Poiché è stato osservato che l'ipertensione arteriosa si verifica in associazione con malattie cardiache e che gravi problemi vascolari come forti mal di testa, ictus e danni agli organi possono verificarsi quando la pressione sanguigna è significativamente elevata (ad esempio, una pressione sistolica superiore a 200), che poi migliora una volta che la pressione sanguigna viene rapidamente abbassata, ciò ha portato molti a sospettare che l'ipertensione arteriosa possa essere la causa delle malattie cardiache, soprattutto perché il danno ai vasi sanguigni non si verifica mai nelle aree del corpo a bassa pressione (ma si verifica quando i vasi sanguigni vengono improvvisamente sottoposti a pressioni molto più elevate del normale, come nel caso di un innesto venoso sul cuore o di un improvviso e notevole aumento della pressione sanguigna nei polmoni).
Purtroppo, in realtà ci sono pochissime prove che piccoli aumenti della pressione sanguigna creino problemi. Gran parte del dogma attuale su questo argomento si basa su uno studio di lunga data ( lo studio di Framingham ) che ha "trovato" una relazione lineare tra pressione sanguigna e rischio di morte, il che significa che abbassare continuamente la pressione sanguigna diminuisce il rischio di morire.
Questo è stato il fondamento di molte cose, come le continue raccomandazioni per pressioni sanguigne sempre più basse o il calcolatore del rischio di malattie cardiovascolari, altamente errato, che tutti usano per giustificare le prescrizioni (ma che si è scoperto sovrastimare il rischio di morte del 600 % ). Questi, ad esempio, sono i valori che quel calcolatore fornisce per un uomo altrimenti sano quando viene modificata solo la sua pressione sanguigna.
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•Si crea una situazione in cui non può esistere una pressione sanguigna ottimale, poiché è risaputo (e ammesso dal NIH ) che una pressione sistolica inferiore a 90 è pericolosa e dannosa per la salute.
•È estremamente raro che in biologia le cose seguano una relazione completamente lineare.
• Nessuno ha mai condotto uno studio che dimostri che abbassare la pressione sanguigna da 100 a 90 apporti un beneficio. Piuttosto, il beneficio viene dedotto dalla previsione del modello lineare.
•Si basava su un'analisi errata dello studio di Framingham. Quando quei dati furono rianalizzati nel 2000, venne invece riscontrata una relazione molto più congruente con ciò che si osserva tipicamente in natura. Nello specifico, anziché essere una relazione lineare, la pressione sanguigna aveva un impatto relativamente limitato sulla mortalità fino al superamento di una soglia critica (superiore al 70-80% della pressione sanguigna normale per età e sesso della persona), punto in cui si verificava un aumento esponenziale del rischio di morte. Ad esempio, questo è un confronto tra questi due modelli per pazienti di età compresa tra 56 e 64 anni:
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Dopo la pubblicazione, l'articolo fu perlopiù ignorato, ma alla fine ricevette questa risposta (che illustra ancora una volta quanto i dogmi medici siano resistenti alle prove che li confutano):
Il National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) dei National Institutes of Health ha rilasciato una dichiarazione in merito ai risultati di Port, affermando di averli trovati "stimolanti", ma che "dopo un'attenta revisione di questo studio, l'NHLBI ritiene che non offra una base per modificare le attuali linee guida sull'ipertensione".
È un peccato, perché gli stessi risultati sono stati ottenuti con tecnologie più moderne. Ad esempio, si considerino i risultati di questo studio condotto su 415.980 pazienti, ottenuti tramite le loro cartelle cliniche elettroniche, che mostrano ancora una volta come, anziché essere lineare, esista una soglia dipendente dall'età che non viene affatto riconosciuta dalle linee guida:
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Poiché valori pressori leggermente elevati sono più comuni di quelli elevati, ogni volta che l'obiettivo terapeutico viene abbassato di poco, ciò comporta un aumento del numero di persone che iniziano ad assumere farmaci, soprattutto tra gli anziani (dato che la loro pressione sanguigna aumenta per compensare il deterioramento del sistema arterioso).
Per questo motivo, un gran numero di persone riceve una diagnosi di ipertensione pericolosa secondo il modello lineare, ma non secondo il modello a soglia, che è più accurato. L'autore dell'articolo del 2000 ha quindi cercato di illustrare questo punto:
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Studi sulla mortalità in relazione alla pressione sanguigna
Visto il clamore mediatico intorno alla pressione sanguigna, si potrebbe pensare che sia stato dimostrato in modo inequivocabile che abbassarla migliori la sopravvivenza. Purtroppo, per quanto ne so, tali studi non esistono e, al contrario, vige la convinzione diffusa che abbassare la pressione sanguigna sia un bene e che, di conseguenza, se un farmaco è in grado di abbassarla, debba essere efficace e debba essere approvato per la commercializzazione.
Uno dei momenti cruciali si verificò nel 1973, quando, non essendoci studi che dimostrassero che abbassare una pressione sanguigna moderatamente elevata riducesse il rischio di morte, fu condotto nel Regno Unito un vasto studio pubblico della durata di un decennio , che coinvolse 700.000 persone. Infine, 17.354 pazienti di età compresa tra i 35 e i 64 anni con pressione sanguigna inferiore a 200 (in media 158/98 negli uomini e 166/99 nelle donne) furono selezionati per assumere un beta-bloccante, un diuretico tiazidico o un placebo.
Lo studio ha rilevato che il trattamento dell'ipertensione non ha comportato alcuna reale differenza nella probabilità di un evento coronarico (ad esempio, un infarto), poiché il tasso si è ridotto solo da 5,5 a 5,2 per 1000 anni-paziente, e non vi è stata quasi alcuna differenza nel tasso di mortalità (253 decessi contro 248, il che corrisponde a una riduzione dello 0,06% della probabilità di morire). Tuttavia, lo studio ha dimostrato che l'abbassamento della pressione sanguigna rendeva meno probabile un ictus [probabilmente emorragico ] (poiché si sono verificati 18 ictus fatali e 42 non fatali nei gruppi di trattamento contro 27 fatali e 82 non fatali nel gruppo placebo), il che ha portato a una piccola riduzione complessiva di tali ictus (circa un ictus ritardato per circa novecento anni di trattamento).
Inoltre, durante lo studio sono stati frequentemente osservati effetti collaterali significativi (circa il 25% dei pazienti rimaneva):
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Nota: in un recente articolo , ho descritto in dettaglio un altro esempio significativo di questi trucchi linguistici. Il carcinoma basocellulare (che è piuttosto comune e causato dall'esposizione alla luce solare) non è mai fatale, mentre il melanoma (che è più raro e causato dalla mancanza di esposizione alla luce solare ) è spesso molto pericoloso. L'etichetta "cancro della pelle" è stata applicata a entrambi per creare la percezione che la luce solare fosse mortale, quando in realtà previene la morte per cancro.
Molto tempo dopo, nel 2009, è stata condotta una revisione Cochrane (considerata il gold standard per la valutazione delle prove scientifiche) che ha rilevato che l'abbassamento della pressione sistolica al di sotto di 135 comportava un beneficio minimo (una riduzione dell'1-12% in alcuni sintomi chiave o nel rischio di morte) rispetto al mantenerla al di sotto di 140 e che questo beneficio era probabilmente controbilanciato dal margine di errore creato da dati poco chiari e da significativi effetti collaterali negli studi. Questi risultati sono stati confermati da una revisione Cochrane del 2020 che ha nuovamente riscontrato un beneficio trascurabile derivante dagli obiettivi aggressivi di abbassamento della pressione sanguigna, beneficio controbilanciato dai danni causati da tali farmaci.
Nota: queste revisioni hanno anche riscontrato un lieve aumento delle malattie renali (ad esempio, lesioni acute o malattia renale cronica), il che è comprensibile dato che i reni vengono danneggiati da un insufficiente apporto di sangue, ed è un peccato poiché le malattie renali causano malattie cardiache e aumentano la pressione sanguigna. Un'analisi del 2026 degli studi randomizzati ha successivamente affinato notevolmente questo aspetto, in quanto ha rilevato che un'aggressiva riduzione della pressione sanguigna non ha ridotto affatto il rischio di insufficienza renale, ma ha aumentato il rischio di una perdita sostenuta della funzione renale pari o superiore al 30% di circa il 42% (cosa che ho visto accadere in numerosi pazienti e in parecchi amici) .¹
Questo, a sua volta, potrebbe contribuire a spiegare perché ci si sia concentrati così tanto sul beneficio teorico dell'abbassamento della pressione sanguigna piuttosto che sulla dimostrazione concreta della sua esistenza.
Linee guida in evoluzione
Quando la mania per la pressione alta ha preso piede, c'è stata una corsa a immettere sul mercato farmaci antipertensivi prima che la loro efficacia fosse effettivamente dimostrata (a parte alcuni studi a breve termine che mostravano un piccolo beneficio per le persone con pressione sanguigna molto alta). Questa mentalità ha a sua volta definito questo settore, così che, con il passare degli anni, senza prove a supporto, le soglie di pressione sanguigna continuano ad abbassarsi e sempre più persone assumono questi farmaci. Per questo motivo, circa 60 milioni di adulti americani ( il 23% ) assumono questi farmaci e il loro utilizzo si è esteso ben oltre coloro che ne traggono chiaramente beneficio (ad esempio, pazienti sintomatici con pressione sanguigna significativamente elevata).
Ciò è particolarmente spiacevole per gli anziani, poiché a causa delle loro arterie calcificate, hanno una minore capacità di tollerare una pressione sanguigna insufficiente e, allo stesso tempo, sono i più inclini ad avere la pressione alta.
La mia ipotesi migliore è che questa inesorabile marcia verso la somministrazione di questi farmaci a tutti sia dovuta a una combinazione dei seguenti fattori:
•In questi ambiti sono disponibili finanziamenti per la ricerca (ad esempio, da parte delle case farmaceutiche), il che li rende un'area di ricerca sicura per gli accademici.Vediamo ora come sono cambiate le linee guida nel corso degli anni.
• Illustra il fenomeno per cui "se hai un martello, tutto sembra un chiodo" e il desiderio della professione medica di trovare ulteriori giustificazioni per l'uso dei propri strumenti (soprattutto perché gli esseri umani tendono a insistere sul proprio approccio esistente quando questo fallisce, piuttosto che considerarne uno nuovo).
•Gli "esperti" che compongono i comitati per le linee guida vengono pagati per creare raccomandazioni che portano sempre più persone ad assumere i farmaci, un fenomeno purtroppo comune in medicina (ad esempio, in un recente articolo ho dimostrato in modo inequivocabile come ciò sia accaduto con le statine).
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Nota: come dimostrano queste linee guida, inizialmente l'attenzione era focalizzata sul trattamento della pressione diastolica, partendo dal presupposto che il cuore dovesse "lavorare di più" in presenza di un eccesso di sangue in circolo. Ritengo sia utile sottolinearlo, poiché questa convinzione è stata diffusa per decenni (ma ora non lo è più) e illustra quindi quanto arbitrari siano molti dogmi.
Per citare le linee guida del 2017:
Anziché un adulto su tre negli Stati Uniti (32%) con la precedente definizione, le nuove linee guida porteranno a quasi la metà della popolazione adulta statunitense (46%) affetta da ipertensione.
Nota: questa percentuale di 1 su 3 aumenta ulteriormente con l'età (ad esempio, il 79% degli uomini e l'85% delle donne sopra i 75 anni soffrono di ipertensione, mentre il 71% degli uomini e il 78% delle donne raggiungono la soglia per iniziare una terapia farmacologica per la pressione sanguigna).
Sorprendentemente, tuttavia, come dimostra il cambiamento del 2025, successivo alle linee guida del 2017, nemmeno questo è stato sufficiente per l'industria medica.
Nello specifico, mentre la soglia di 130/80 è rimasta invariata, è stata aggiunta una nuova raccomandazione per iniziare la terapia farmacologica negli adulti a basso rischio cardiovascolare la cui pressione sanguigna rimane superiore a 130/80 dopo tre-sei mesi di modifiche dello stile di vita¹ — cosa che le linee guida europee esplicitamente non fanno, in quanto raccomandano solo misure legate allo stile di vita per questi pazienti. La rivista dell'American Heart Association ha poi calcolato l'effetto di tale aggiunta, scoprendo che identifica 26,8 milioni di adulti con ipertensione di stadio 1 e basso rischio cardiovascolare previsto come candidati alla terapia farmacologica, metà dei quali ha un'età compresa tra 18 e 39 anni¹. In altre parole , dopo un decennio in cui questi punteggi di rischio sono stati utilizzati per giustificare le prescrizioni, le organizzazioni che hanno redatto le linee guida hanno ammesso che lo strumento era errato e, nello stesso documento, hanno abbassato la soglia di rischio al di sopra della quale inizia il trattamento dal 10% al 7,5%, il che ha convenientemente impedito che la correzione riducesse il numero di persone idonee alla terapia farmacologica.
Nota: le linee guida del 2025 hanno anche introdotto una nuova giustificazione per l'obiettivo di 130, ovvero la riduzione del rischio di deterioramento cognitivo e demenza.<sup> 1 </sup> Vale la pena sottolinearlo perché contraddice direttamente la ricerca capillare russa discussa in precedenza, dato che ciò di cui il cervello ha effettivamente bisogno è che il sangue lo raggiunga, non una particolare lettura su un bracciale.
Effetti secondari dei farmaci antipertensivi
In molti casi, il meccanismo d'azione effettivo di un farmaco differisce notevolmente da quello dichiarato. Ad esempio, le statine vengono commercializzate sulla base del presupposto che il colesterolo causi malattie cardiache e che ne riducano i livelli. Tuttavia, come ho dimostrato in un recente articolo , vi sono pochissime prove che il colesterolo causi malattie cardiache e, cosa ancora più importante, prima dell'immissione sul mercato delle statine, non era stato dimostrato alcun beneficio in termini di mortalità per gli altri farmaci ipocolesterolemizzanti. Nel caso delle statine, è stato dimostrato un beneficio molto modesto (un aumento di aspettativa di vita di poco meno di 3-5 giorni se assunte per 5 anni), probabilmente dovuto alle loro proprietà antinfiammatorie e anticoagulanti, entrambi fattori noti per prevenire gli infarti.
Nel caso dei farmaci per la pressione sanguigna (ognuno dei quali agisce in modo diverso), si osservano benefici molto differenti nonostante causino la stessa riduzione della pressione . Questo, a sua volta, suggerisce fortemente che i loro benefici non siano dovuti alla semplice riduzione della pressione sanguigna, ma piuttosto al modo specifico in cui ciascun farmaco agisce sull'organismo. Per illustrare:
• Uno studio del 1997 pubblicato su JAMA ha esaminato la letteratura scientifica e ha riscontrato benefici significativamente diversi derivanti dai farmaci antipertensivi a seconda del tipo utilizzato.Danni dei farmaci antipertensivi
• Una revisione del 1998 ha rilevato che i benefici cardiovascolari (noti) degli ACE inibitori non si riscontravano con i bloccanti dei canali del calcio, nonostante questi ultimi avessero un effetto più significativo sulla pressione sanguigna.
• Uno studio del 2000 condotto su 3577 diabetici ha rilevato che uno specifico ACE inibitore, pur riducendo minimamente la pressione sanguigna (una riduzione di 2,4 della pressione sistolica e di 1,0 della pressione diastolica), ha avuto un effetto notevole (una riduzione del 25%) sul rischio di infarto, ictus o morte cardiovascolare.
• Uno studio in doppio cieco del 2007, della durata di otto anni (e finanziato dal NIH), condotto su 42.418 soggetti, ha rilevato che, quando venivano utilizzati due diversi tipi di farmaci per la pressione sanguigna, non vi era alcuna differenza nel loro effetto sulla pressione sanguigna, ma allo stesso tempo, la loro capacità di prevenire l'insufficienza cardiaca variava dal 18% all'80% a seconda del farmaco, portando i ricercatori a concludere: " la riduzione della pressione sanguigna è un indicatore surrogato inadeguato dei benefici per la salute nell'ipertensione ".
La gestione tipica della pressione sanguigna prevede l'utilizzo di una combinazione di farmaci fino al raggiungimento della pressione desiderata e, contemporaneamente, la sostituzione dei farmaci che causano troppi effetti collaterali tollerabili dal paziente.
Questo è un problema perché, come mostrato nella sezione precedente, i farmaci hanno effetti molto diversi sull'organismo e ciascuno dovrebbe essere valutato in base all'adeguatezza dei propri effetti specifici per la situazione del singolo paziente, piuttosto che in base al raggiungimento della pressione sanguigna desiderata; ma poiché ciò ostacolerebbe le vendite dei farmaci, non accade mai.
In genere, l'effetto collaterale più comune dei farmaci per la pressione sanguigna sono le complicazioni dovute a una scarsa perfusione. Ad esempio, i farmaci per la pressione sanguigna aumentano il rischio di svenimento. del 28% e sono noti per causare vertigini e cadute, che possono essere devastanti, negli individui anziani (che hanno arterie calcificate e quindi difficoltà a far arrivare il sangue al cervello). Allo stesso modo, quando sono stati raggruppati gli studi sull'abbassamento aggressivo della pressione sanguigna, i pazienti trattati avevano una probabilità 3,6 volte maggiore di diventare ipotensivi e il 50% di probabilità in più di svenire. 1
A titolo esemplificativo, uno studio del 2014 pubblicato sul JAMA, condotto su 4961 adulti con ipertensione di età superiore ai 70 anni, ha confrontato il 14,1% di coloro che non assumevano farmaci antipertensivi, il 54,6% di coloro che erano in terapia farmacologica a intensità moderata e il 31,3% di coloro che erano in terapia farmacologica ad alta intensità. I partecipanti sono stati monitorati per tre anni, durante i quali il 9% ha subito cadute e il 16,9% è deceduto. Analizzando le cadute, i soggetti del gruppo in terapia a intensità moderata avevano il 40% di probabilità in più di subire una caduta con lesioni gravi e, per coloro che avevano già subito cadute, la probabilità di una caduta grave era del 117% maggiore nel gruppo a intensità moderata e del 131% maggiore nel gruppo ad alta intensità (il che solleva la questione del perché continuassero ad assumere quei farmaci). Purtroppo, gli autori non hanno riportato il tasso di mortalità tra i gruppi, ma hanno riscontrato che i bloccanti dei canali del calcio erano associati al più alto tasso di cadute.
Nota: nel 2007 è stato condotto un importante studio israeliano che ha rilevato come l'interruzione di una media di 2,8 farmaci per paziente anziano abbia ridotto il tasso di mortalità a 1 anno dal 45% al 21% e il tasso di ospedalizzazione dal 30% all'11,8%. Sebbene i dati esatti non siano stati riportati nello studio, sono abbastanza sicuro che una parte significativa del beneficio derivi dalla rimozione di antipertensivi non necessari, poiché la necessità di tale pratica è un principio fondamentale in geriatria.
Analogamente, la Medicina d'Urgenza ha riconosciuto che non è saggio trattare in modo aggressivo la pressione sanguigna al Pronto Soccorso a causa del rischio di ictus ischemico cerebrale dovuto a un insufficiente flusso sanguigno nel cervello. Per citare un articolo di revisione su questo argomento:
La maggior parte dei pazienti del pronto soccorso con SBP ≥180 mm Hg o DBP ≥110 mm Hg presenta pressione arteriosa elevata senza evidenza di danno d'organo... Non esistono soglie basate sull'evidenza scientifica in cui la pressione arteriosa asintomatica ma marcatamente elevata al pronto soccorso tragga beneficio da una riduzione immediata [e] questi pazienti non hanno un'indicazione immediata per un rapido abbassamento della pressione arteriosa.
Data la suddetta variabilità nella pratica clinica, non sorprende che la maggior parte dei farmaci somministrati per via endovenosa per ottenere una riduzione immediata della pressione arteriosa al pronto soccorso vengano somministrati in modo inappropriato a pazienti senza nuove lesioni d'organo o peggioramento di quelle preesistenti, che potrebbero essere modificate da un trattamento rapido... una rapida riduzione della pressione arteriosa può causare danni significativi compromettendo il flusso sanguigno cerebrale e non ha dimostrato di migliorare gli esiti clinici, tranne che nelle emergenze ipertensive.
In condizioni tempo-dipendenti come l'ictus ischemico acuto, un rapido abbassamento della pressione arteriosa può essere indicato quando la PA supera i 185/110 mmHg e si prevede un trattamento trombolitico o endovascolare. Tuttavia, la maggior parte dei pazienti con ictus ischemico acuto non è candidabile alla terapia trombolitica o endovascolare e l'abbassamento della PA dovrebbe essere evitato. La penombra ischemica non possiede un'autoregolazione del flusso sanguigno cerebrale ed è dipendente dalla pressione di perfusione sistemica, pertanto un abbassamento acuto potrebbe peggiorare l'ischemia.
Molte altre malattie più gravi derivano dalla bassa pressione sanguigna, soprattutto a carico degli organi più sensibili alla riduzione del flusso sanguigno. Ad esempio, la bassa pressione sanguigna è fortemente correlata al declino cognitivo (poiché il cervello necessita di un adeguato apporto di sangue per funzionare). Allo stesso modo, abbassando la pressione sanguigna, i reni iniziano a soffrire, in quanto necessitano di un flusso sanguigno sufficiente per funzionare. Ad esempio, i farmaci antipertensivi aumentano del 18% il rischio di danno renale acuto e, nei pazienti con insufficienza renale terminale , confrontando i soggetti con pressione sanguigna inferiore a 130 con quelli con pressione compresa tra 130 e 149, i primi avevano il 38,9% di probabilità in più di morire.
Analogamente, poiché il nervo ottico dipende da un flusso sanguigno sano, uno studio condotto su 5924 persone ha rilevato che l'assunzione di farmaci per l'ipertensione aumenta significativamente il rischio di degenerazione maculare (ad esempio, l'uso di vasodilatatori è associato a un aumento del 72% del rischio di AMD in fase iniziale, e l'uso di beta-bloccanti orali è associato a un aumento del 71% del rischio di AMD essudativa).
Infine, quando la pressione sanguigna è inferiore a 90, si parla di "ipotensione". I sintomi più comuni dell'ipotensione sono stordimento o vertigini. Altri sintomi comuni includono: svenimento (quando la pressione si abbassa ulteriormente), visione offuscata, confusione, nausea o vomito, sonnolenza, affaticamento e debolezza. Data l'elevata imprecisione delle misurazioni della pressione sanguigna e il fatto che ai pazienti vengano spesso prescritti farmaci antipertensivi in quantità eccessiva (soprattutto con l'avanzare dell'età, quando l'organismo è meno in grado di gestire le basse pressioni), questi sintomi colpiscono molti pazienti che assumono farmaci antipertensivi in misura variabile.
Nota: in medicina intensiva, la pressione sanguigna inferiore a 90 è considerata pericolosa perché gli organi non ricevono abbastanza sangue, il che è un peccato, dato che i farmaci antipertensivi in genere aumentano il rischio di ipotensione.
Inoltre, ogni farmaco per la pressione sanguigna agisce in modo diverso. Da un lato, questo è un aspetto positivo perché permette a ciascuno di essi di esercitare benefici terapeutici unici, indipendenti dal loro effetto sulla pressione sanguigna, ma dall'altro, significa che ognuno ha effetti collaterali specifici.
Attualmente esistono quattro principali tipi di farmaci antipertensivi:
1: Diuretici (i più antichi): questi farmaci abbassano la pressione sanguigna aumentando la diuresi bloccando il riassorbimento del sodio nei reni. Esistono molti tipi diversi di diuretici con profili di effetti collaterali leggermente diversi e diversi elettroliti su cui agiscono, ma in generale questi farmaci:
• Provocano una vasta gamma di sintomi derivanti da squilibri elettrolitici, in particolare di sodio e potassio (ad esempio, bassi livelli di sodio sono una causa comune di debolezza e ricoveri ospedalieri, mentre bassi livelli di potassio colpiscono l'8,2% degli utilizzatori , con una frequenza superiore del 973% rispetto a chi non assume il farmaco).
• Provocano molti degli effetti collaterali associati alla disidratazione (poiché di fatto disidratano l'organismo), come ad esempio problemi di stomaco.
•A seconda della classe, possono talvolta causare sensibilità o allergie ai sulfamidici.
•Provocano molti degli effetti generali associati alla pressione bassa (ad esempio, vertigini).
•Alcuni di questi farmaci (ad esempio i tiazidici) aumentano anche i livelli di acido urico, il che potrebbe spiegare perché questi farmaci aumentano il rischio di diabete o perché causano un aumento del 358% del rischio di gotta (che colpisce il 2,0% degli utilizzatori).
2: Beta-bloccanti : Questi farmaci rallentano il battito cardiaco e ne riducono la forza di pompaggio. Si sono dimostrati molto utili per i pazienti con insufficienza cardiaca, ma presentano al contempo diversi effetti collaterali comuni, come la costrizione delle arterie periferiche. In genere, i pazienti hanno maggiori difficoltà a tollerare i beta-bloccanti e spesso riferiscono un peggioramento della qualità della vita (che purtroppo i medici spesso non riconoscono). Alcuni dei loro effetti collaterali più comuni includono:
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3: Bloccanti dei canali del calcio : questi farmaci riducono la forza di contrazione del cuore, dilatano le arterie rilassando la muscolatura liscia al loro interno e rallentano leggermente la frequenza cardiaca. I principali problemi legati a questi farmaci sono l'edema (gonfiore) che causano in tutto il corpo (interessando tra il 5,7% e il 16,1% dei pazienti a seconda che venga assunto un dosaggio basso o alto) e la frequente comparsa di vertigini, stordimento o stitichezza. Questi farmaci sono spesso molto utili per regolarizzare un ritmo cardiaco anomalo, ma possono anche causare altri sintomi come stanchezza, mal di testa, aritmie e mancanza di respiro.Tre degli effetti più preoccupanti sono un aumento del 26% del rischio di insufficienza renale acuta (che colpisce l'1,5% degli utilizzatori, tra cui alcune persone che conosco), un aumento del 103% del rischio di iperkaliemia (che può essere piuttosto pericolosa e colpisce il 4,8% degli utilizzatori) e un aumento del 19% del rischio di cancro ai polmoni .
4: ACE inibitori (e farmaci correlati) : Quando i reni non ricevono abbastanza sangue, rilasciano un ormone che innesca una cascata di reazioni nell'organismo , aumentando la pressione sanguigna. Gli ACE inibitori bloccano a loro volta questa cascata, il che può essere spesso molto utile poiché alcune fasi di tale cascata possono essere dannose per l'organismo. L'effetto collaterale più comune associato a questi farmaci è una tosse secca cronica (che i pazienti spesso sviluppano nel tempo a causa della sensibilizzazione ai farmaci; la sua frequenza è stimata tra il 3,9% e il 35% degli utilizzatori , mentre questa revisione dettagliata ha rilevato una frequenza dell'8,0%). Altri effetti collaterali comuni includono mal di testa, vertigini e perdita del gusto.
Nota: questi farmaci presentano anche una varietà di altri effetti collaterali meno noti (ad esempio, aumentano il rischio di cancro ai polmoni del 19% e, sebbene si pensi generalmente che proteggano i reni, ho visto alcuni pazienti che hanno sviluppato insufficienza renale a causa loro, un effetto che è in qualche modo riconosciuto in ambito medico). Per chi fosse interessato, un riepilogo più dettagliato dei tassi di incidenza di questi effetti collaterali è disponibile qui .
Sotto riconoscimento degli effetti collaterali
Sebbene i numeri che ho appena mostrato siano piuttosto preoccupanti, credo che in realtà sottostimino il tasso di effetti collaterali, poiché gran parte di questi dati proviene da studi clinici condotti dall'industria farmaceutica, che cercano deliberatamente di minimizzare gli effetti collaterali dei loro farmaci. Per questo motivo, ritengo che le indagini indipendenti sui pazienti offrano una prospettiva di gran lunga migliore sul tasso di effetti collaterali sintomatici. Si consideri, ad esempio, questa indagine condotta in Svezia nel 1995, che ha rilevato che circa 1 utente su 5 manifesta effetti collaterali:
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Nota: ampi studi hanno rilevato che i pazienti sono meno propensi a interrompere l'uso di ACE inibitori (e dei relativi ARB) e più propensi a interrompere l'uso di beta-bloccanti o diuretici (soprattutto beta-bloccanti), un dato coerente con il tasso di effetti collaterali che osserviamo nella pratica (ad esempio, gli ACE inibitori sono quelli che hanno meno probabilità di causare danni).
Considerato l'elevato tasso di interruzione di questi farmaci, uno degli aspetti più sorprendenti riguardo ai farmaci per la pressione sanguigna è la scarsa consapevolezza dei loro effetti collaterali, soprattutto tra i medici (ad esempio, l'articolo che ho appena citato riconosceva che gli effetti collaterali erano una causa di interruzione del trattamento, ma insisteva sul fatto che ciò fosse dovuto all'ignoranza dei pazienti circa l'importanza dei farmaci).
Tutto ciò è stato dimostrato al meglio da questo studio del 1982 (che non verrebbe replicato nell'attuale clima politico) che ha confrontato le percezioni dei pazienti, delle loro famiglie e dei loro medici riguardo agli effetti di questi farmaci. A sua volta, ha fornito un perfetto esempio di manipolazione psicologica in ambito medico .
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Sale
Infine, pur non essendo un farmaco, ai pazienti viene spesso consigliata una drastica riduzione del consumo di sale. Personalmente non condivido questo approccio perché:
•Come già accennato, una significativa riduzione del sale non ha quasi alcun effetto sulla pressione sanguigna. Inoltre, un aspetto che molti non considerano è che ai pazienti ospedalizzati vengono regolarmente somministrate grandi quantità di cloruro di sodio per via endovenosa, in molti casi fino a dieci volte la dose giornaliera raccomandata. Nonostante ciò, la loro pressione sanguigna non aumenta.
•Uno studio condotto su 181 paesi ha rilevato che i paesi con un minore consumo di sale hanno un'aspettativa di vita più breve.
• Bassi livelli di sodio (iponatriemia) sono fortemente correlati a un rischio di morte (ad esempio, il consumo di sale raccomandato aumenta il rischio di morte del 25% ) . Allo stesso modo, una causa comune di ricovero ospedaliero sono i sintomi derivanti dall'iponatriemia (poiché, quando i livelli di sodio diventano troppo bassi, la situazione può diventare molto pericolosa), e il 15-20% dei pazienti ospedalizzati presenta bassi livelli di sodio al momento del ricovero .
Nota: anche l'iponatriemia lieve è associata a un aumento del rischio di morte .
•Come prevedibile, la riduzione del consumo di sale aumenta il rischio di iponatriemia (ad esempio, uno studio ha rilevato che la restrizione del sale rendeva i pazienti ipertesi 9,9 volte più propensi a sviluppare iponatriemia).
Nota: molti farmaci per la pressione sanguigna e psichiatrici aumentano il rischio di livelli di sodio pericolosamente bassi (ad esempio, gli antidepressivi SSRI aumentano la probabilità di ipotensione 3,16 volte). Inoltre, alcuni pazienti (ad esempio, quelli con problemi al sistema nervoso autonomo ) sono molto più sensibili alla restrizione del sale, che può causare ipotensione (pressione bassa).
• Un basso apporto di sodio con la dieta provoca un aumento del 34% delle malattie cardiovascolari e della mortalità.
•Un rapido abbassamento dei livelli di sodio nel sangue riduce la gittata cardiaca e la pressione sanguigna in modo simile a uno shock traumatico (che spesso aumenta la frequenza cardiaca poiché il cuore cerca di compensare l'insufficiente apporto di sangue). Un basso consumo di sale, a sua volta, è stato ripetutamente collegato alla tachicardia (e alla fibrillazione atriale ).
Nota: i reni invecchiati hanno una ridotta capacità di rispondere alle variazioni dei livelli di sodio nel sangue (il che li espone a un rischio maggiore di iponatriemia in seguito a carenza di sodio).
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