Le cellule immunitarie Kamikaze: le cellule infettate da batteri muoiono rapidamente...
Il sistema immunitario è una rete di cellule che rilevano organismi estranei nel corpo e lo difendono da attacchi dannosi. Ma i patogeni, da parte loro, hanno sviluppato strategie per eludere questa rilevazione, nel tentativo di ingannare il sistema immunitario. Lo fanno per secrezione le proteine nelle cellule ospitanti e ne ostacolano la risposta immunitaria nell'ospite, permettendo così che l'infezione abbia effetto.
In un nuovo studio, un team di ricercatori guidato da Igor E. Brodsky della University of Pennsylvania ha identificato il sistema di "rinforzo d'allarme" nelle cellule ospitanti che rispondono al tentativo del patogeno di evitarne il rilevamento.
"Nel contesto di un'infezione, le cellule morenti dialogano con le altre cellule non infette", ha detto Brodsky, un assistente professionale del Department of Pathobiology in Penn’s School of Veterinary Medicine. "Non la penso altrettanto esattamente così, ma è un modo delle cellule che non possono più reagire di avvisare i vicini che è presente un agente patogeno".
I risultati si occupano della questione da lunga data, come un host sia in grado di produrre una risposta immunitaria a qualcosa che spegne quella risposta. Questa nuova comprensione, può abilitare il percorso di morte cellulare causato dai batteri, da sfruttare e indirizzare potenzialmente sulle cellule tumorali.
Una certa specie di batteri chiamata Yersinia , che causano malattie gastrointestinali, è un tale patogeno. Questi batteri iniettano una proteina chiamata YopJ nelle cellule immunitarie che interferiscono con i percorsi, che poi bloccano la produzione di citochine, molecole di segnalazione cellulare che aiutano la cellula nella comunicazione cellulare nelle risposte immunitarie . Ciò induce l'apoptosi, una forma di morte cellulare che si verifica comunemente negli organismi multi-cellulari.
In questo studio, il team di Brodsky ha scoperto che gli esseri umani e i topi possono sopravvivere alle infezioni da Yersinia a causa dei sistemi immunitari simili.
Per capire come le cellule ospitanti superino questo patogeno, il team di Brodsky si è concentrato sull'attività di un enzima chiamato RIPK1. Il RIPK1 era noto per lo svolgere un ruolo chiave nella segnalazione della morte cellulare in risposta ai danni tessutali e al riconoscimento del patogeno.
"La RIPK1 risiede in un punto chiave decisionale della cellula", ha detto Brodsky. "A seconda degli stimoli che le cellule vedono, questa proteina può trasmettere un segnale per attivare l'espressione genica, la morte cellulare programmata o l'apoptosi, oppure può attivare un'altra forma di morte cellulare chiamata necrosi programmata".
I ricercatori hanno anche invocato un ceppo di topo che possiede una specifica mutazione del RIPK1 che rende l'enzima in grado di innescare la via dell'apoptosi se incontra i batteri Yersinia hanno scoperto che, quando questi topi sono stati infettati con Yersinia , le loro cellule non sono stati sottoposte ad apoptosi. Invece, questi animali hanno ceduto all'infezione a cui i topi normali sopravvivono.
L'apoptosi è normalmente considerata non infiammatoria, ma lo studio ha mostrato che l'apoptosi indotta da RIPK1 favorisce la produzione di citochine che innesca una risposta infiammatoria e svolge un ruolo nella sopravvivenza dell'ospite. (Relazione: A War is against Your Immune System, Part I.)
Sebbene la ricerca sia ancora in fase iniziale, una potenziale implicazione del lavoro potrebbe servire come modo da innescare la morte nelle cellule tumorali, che in genere crescono e prosperano senza essere rilevate dal sistema immunitario.
"Possiamo immaginare che i batteri modificanti che innescano questi percorsi, o la consegna di questa proteina batterica alle cellule tumorali, potrebbero essere potenzialmente utili come terapia anticancro", ha detto Brodsky.
Attraverso questo studio, Brodsky e il suo team di ricercatori approfondiranno ulteriormente l'intricata attività cellulare - i segnali che rilasciano le cellule infette e le più importanti vie molecolari nel processo.
Trovi altri articoli simili a questo su Research.news .
http://sadefenza.blogspot.com/2017/10/le-cellule-immunitarie-kamikaze-le.html
Le fonti includono:
News-medical.net
ScienceDaily.com
Il sistema immunitario è una rete di cellule che rilevano organismi estranei nel corpo e lo difendono da attacchi dannosi. Ma i patogeni, da parte loro, hanno sviluppato strategie per eludere questa rilevazione, nel tentativo di ingannare il sistema immunitario. Lo fanno per secrezione le proteine nelle cellule ospitanti e ne ostacolano la risposta immunitaria nell'ospite, permettendo così che l'infezione abbia effetto.
In un nuovo studio, un team di ricercatori guidato da Igor E. Brodsky della University of Pennsylvania ha identificato il sistema di "rinforzo d'allarme" nelle cellule ospitanti che rispondono al tentativo del patogeno di evitarne il rilevamento.
"Nel contesto di un'infezione, le cellule morenti dialogano con le altre cellule non infette", ha detto Brodsky, un assistente professionale del Department of Pathobiology in Penn’s School of Veterinary Medicine. "Non la penso altrettanto esattamente così, ma è un modo delle cellule che non possono più reagire di avvisare i vicini che è presente un agente patogeno".
I risultati si occupano della questione da lunga data, come un host sia in grado di produrre una risposta immunitaria a qualcosa che spegne quella risposta. Questa nuova comprensione, può abilitare il percorso di morte cellulare causato dai batteri, da sfruttare e indirizzare potenzialmente sulle cellule tumorali.
Una certa specie di batteri chiamata Yersinia , che causano malattie gastrointestinali, è un tale patogeno. Questi batteri iniettano una proteina chiamata YopJ nelle cellule immunitarie che interferiscono con i percorsi, che poi bloccano la produzione di citochine, molecole di segnalazione cellulare che aiutano la cellula nella comunicazione cellulare nelle risposte immunitarie . Ciò induce l'apoptosi, una forma di morte cellulare che si verifica comunemente negli organismi multi-cellulari.
In questo studio, il team di Brodsky ha scoperto che gli esseri umani e i topi possono sopravvivere alle infezioni da Yersinia a causa dei sistemi immunitari simili.
Per capire come le cellule ospitanti superino questo patogeno, il team di Brodsky si è concentrato sull'attività di un enzima chiamato RIPK1. Il RIPK1 era noto per lo svolgere un ruolo chiave nella segnalazione della morte cellulare in risposta ai danni tessutali e al riconoscimento del patogeno.
"La RIPK1 risiede in un punto chiave decisionale della cellula", ha detto Brodsky. "A seconda degli stimoli che le cellule vedono, questa proteina può trasmettere un segnale per attivare l'espressione genica, la morte cellulare programmata o l'apoptosi, oppure può attivare un'altra forma di morte cellulare chiamata necrosi programmata".
I ricercatori hanno anche invocato un ceppo di topo che possiede una specifica mutazione del RIPK1 che rende l'enzima in grado di innescare la via dell'apoptosi se incontra i batteri Yersinia hanno scoperto che, quando questi topi sono stati infettati con Yersinia , le loro cellule non sono stati sottoposte ad apoptosi. Invece, questi animali hanno ceduto all'infezione a cui i topi normali sopravvivono.
L'apoptosi è normalmente considerata non infiammatoria, ma lo studio ha mostrato che l'apoptosi indotta da RIPK1 favorisce la produzione di citochine che innesca una risposta infiammatoria e svolge un ruolo nella sopravvivenza dell'ospite. (Relazione: A War is against Your Immune System, Part I.)
Sebbene la ricerca sia ancora in fase iniziale, una potenziale implicazione del lavoro potrebbe servire come modo da innescare la morte nelle cellule tumorali, che in genere crescono e prosperano senza essere rilevate dal sistema immunitario.
"Possiamo immaginare che i batteri modificanti che innescano questi percorsi, o la consegna di questa proteina batterica alle cellule tumorali, potrebbero essere potenzialmente utili come terapia anticancro", ha detto Brodsky.
Attraverso questo studio, Brodsky e il suo team di ricercatori approfondiranno ulteriormente l'intricata attività cellulare - i segnali che rilasciano le cellule infette e le più importanti vie molecolari nel processo.
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