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Micrografia elettronica a scansione di un ammasso di batteri Gram-negativi immobili della specie Acinetoba |
di Francoforte sul Meno
Ogni anno, più di 670.000 persone in Europa si ammalano a causa di batteri patogeni che mostrano resistenza agli antibiotici e 33.000 muoiono a causa delle malattie che causano. Particolarmente temuti sono gli agenti patogeni resistenti a più antibiotici contemporaneamente. Tra questi c'è il batterio Acinetobacter baumannii, che oggi è temuto soprattutto come un "superbatterio ospedaliero". Fino al cinque percento di tutte le infezioni batteriche acquisite in ospedale sono causate da questo solo germe.
Il batterio A. baumannii è in cima a una lista di candidati per i quali, secondo l'Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS), devono essere sviluppate nuove terapie. Questo perché l'agente patogeno, grazie a un genoma flessibile, acquisisce facilmente una nuova resistenza agli antibiotici . Allo stesso tempo, le infezioni non solo si verificano sempre più al di fuori dell'ambiente ospedaliero, ma portano anche a una progressione sempre più grave. Tuttavia, un prerequisito per lo sviluppo di nuovi approcci terapeutici è comprendere quali proprietà rendono A. baumannii e i suoi parenti patogeni umani, raggruppati in quello che è noto come il complesso Acinetobacter calcoaceticus-baumannii (ACB), un patogeno.
Un team guidato dal bioinformatico Professor Ingo Ebersberger della Goethe University Frankfurt/LOEWE Center for Translational Biodiversity Genomics (LOEWE-TBG) ha ora raggiunto una pietra miliare in questa comprensione. Il team è composto da membri dell'Unità di ricerca 2251 della Fondazione tedesca per la ricerca e altri partner nazionali e internazionali, tra cui scienziati della Washington University School of Medicine, St Louis, USA
Per la loro analisi, il team ha sfruttato il fatto che gran parte dei membri del genere Acinetobacter sono batteri ambientali innocui che vivono nell'acqua o su piante o animali. Migliaia di sequenze genomiche complete sia di queste che di ceppi patogeni di Acinetobacter sono archiviate in database accessibili pubblicamente.
Confrontando questi genomi, i ricercatori sono stati in grado di filtrare sistematicamente le differenze tra i batteri patogeni e quelli innocui. Poiché l'incidenza dei singoli geni non era particolarmente conclusiva, Ebersberger e i suoi colleghi si sono concentrati sui cluster di geni, cioè gruppi di geni vicini che sono rimasti stabili durante l'evoluzione e potrebbero formare un'unità funzionale. "Di questi cluster di geni evolutivamente stabili, ne abbiamo identificati 150 che sono presenti nei ceppi patogeni di Acinetobacter e rari o assenti nei loro parenti non patogeni", dice Ebersberger, riassumendo. "È altamente probabile che questi cluster di geni favoriscano la sopravvivenza dei patogeni nell'ospite umano".
Tra le proprietà più importanti dei patogeni c'è la loro capacità di formare biofilm protettivi e di assorbire efficacemente micronutrienti come ferro e zinco. E in effetti, i ricercatori hanno scoperto che i sistemi di assorbimento nel gruppo ACB erano un rinforzo del meccanismo di assorbimento esistente ed evolutivo più antico.
Particolarmente eccitante è il fatto che i patogeni hanno evidentemente sfruttato una particolare fonte di energia: possono abbattere il carboidrato chinurenina prodotto dall'uomo, che come sostanza messaggera regola il sistema immunitario innato. I batteri apparentemente uccidono due piccioni con una fava in questo modo. Da un lato, la scomposizione della chinurenina fornisce loro energia e, dall'altro, potrebbero usarla per deregolare la risposta immunitaria dell'ospite.
Ebersberger è convinto: "Il nostro lavoro è una pietra miliare nella comprensione delle differenze nell'Acinetobacter baumannii patogeno. I nostri dati hanno una risoluzione così elevata che possiamo persino osservare la situazione nei singoli ceppi. Questa conoscenza può ora essere utilizzata per sviluppare terapie specifiche contro che, con ogni probabilità, la resistenza non esiste ancora".
Il loro studio è pubblicato su PLOS Genetics .
Ogni anno, più di 670.000 persone in Europa si ammalano a causa di batteri patogeni che mostrano resistenza agli antibiotici e 33.000 muoiono a causa delle malattie che causano. Particolarmente temuti sono gli agenti patogeni resistenti a più antibiotici contemporaneamente. Tra questi c'è il batterio Acinetobacter baumannii, che oggi è temuto soprattutto come un "superbatterio ospedaliero". Fino al cinque percento di tutte le infezioni batteriche acquisite in ospedale sono causate da questo solo germe.
Il batterio A. baumannii è in cima a una lista di candidati per i quali, secondo l'Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS), devono essere sviluppate nuove terapie. Questo perché l'agente patogeno, grazie a un genoma flessibile, acquisisce facilmente una nuova resistenza agli antibiotici . Allo stesso tempo, le infezioni non solo si verificano sempre più al di fuori dell'ambiente ospedaliero, ma portano anche a una progressione sempre più grave. Tuttavia, un prerequisito per lo sviluppo di nuovi approcci terapeutici è comprendere quali proprietà rendono A. baumannii e i suoi parenti patogeni umani, raggruppati in quello che è noto come il complesso Acinetobacter calcoaceticus-baumannii (ACB), un patogeno.
Un team guidato dal bioinformatico Professor Ingo Ebersberger della Goethe University Frankfurt/LOEWE Center for Translational Biodiversity Genomics (LOEWE-TBG) ha ora raggiunto una pietra miliare in questa comprensione. Il team è composto da membri dell'Unità di ricerca 2251 della Fondazione tedesca per la ricerca e altri partner nazionali e internazionali, tra cui scienziati della Washington University School of Medicine, St Louis, USA
Per la loro analisi, il team ha sfruttato il fatto che gran parte dei membri del genere Acinetobacter sono batteri ambientali innocui che vivono nell'acqua o su piante o animali. Migliaia di sequenze genomiche complete sia di queste che di ceppi patogeni di Acinetobacter sono archiviate in database accessibili pubblicamente.
Confrontando questi genomi, i ricercatori sono stati in grado di filtrare sistematicamente le differenze tra i batteri patogeni e quelli innocui. Poiché l'incidenza dei singoli geni non era particolarmente conclusiva, Ebersberger e i suoi colleghi si sono concentrati sui cluster di geni, cioè gruppi di geni vicini che sono rimasti stabili durante l'evoluzione e potrebbero formare un'unità funzionale. "Di questi cluster di geni evolutivamente stabili, ne abbiamo identificati 150 che sono presenti nei ceppi patogeni di Acinetobacter e rari o assenti nei loro parenti non patogeni", dice Ebersberger, riassumendo. "È altamente probabile che questi cluster di geni favoriscano la sopravvivenza dei patogeni nell'ospite umano".
Tra le proprietà più importanti dei patogeni c'è la loro capacità di formare biofilm protettivi e di assorbire efficacemente micronutrienti come ferro e zinco. E in effetti, i ricercatori hanno scoperto che i sistemi di assorbimento nel gruppo ACB erano un rinforzo del meccanismo di assorbimento esistente ed evolutivo più antico.
Particolarmente eccitante è il fatto che i patogeni hanno evidentemente sfruttato una particolare fonte di energia: possono abbattere il carboidrato chinurenina prodotto dall'uomo, che come sostanza messaggera regola il sistema immunitario innato. I batteri apparentemente uccidono due piccioni con una fava in questo modo. Da un lato, la scomposizione della chinurenina fornisce loro energia e, dall'altro, potrebbero usarla per deregolare la risposta immunitaria dell'ospite.
Ebersberger è convinto: "Il nostro lavoro è una pietra miliare nella comprensione delle differenze nell'Acinetobacter baumannii patogeno. I nostri dati hanno una risoluzione così elevata che possiamo persino osservare la situazione nei singoli ceppi. Questa conoscenza può ora essere utilizzata per sviluppare terapie specifiche contro che, con ogni probabilità, la resistenza non esiste ancora".
Il loro studio è pubblicato su PLOS Genetics .
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