Microbioma e carenze vitaminiche nelle sindromi acute e post virali

Elaine Buxton
La recente interruzione negli articoli su Search For Truth è dovuta a diversi fattori. Anche se è stata una primavera fredda e umida nel sud dell'Oregon, ho avviato un orto piuttosto grande partendo da semi e piccoli antipasti di vivaio. Le piante sono ancora in contenitori perché faceva troppo freddo per trasferirle in aree non protette. Credo che sia importante coltivare maggiormente il nostro cibo, considerando tutte le insicurezze della nostra catena alimentare. Ho anche sofferto di alcuni problemi di salute che mi hanno portato a ricercare il ruolo delle vitamine, dei minerali e del microbioma intestinale nelle sindromi post virali come il Long Covid (noto anche come Long Haul Covid) e molti altri disturbi

Grazie alle informazioni online fornite da diversi medici e nutrizionisti che praticano un approccio di medicina funzionale, affrontando le cause profonde dei problemi di salute piuttosto che limitarsi a trattare i sintomi, ho imparato alcuni ruoli molto preziosi che le vitamine, i minerali e i batteri intestinali svolgono nel mantenimento della vita che la maggior parte delle persone non riesce a mantenere. non realizzare. È essenziale comprendere la funzione di questi nutrienti per mantenere la salute e recuperare da una malattia acuta. Sfortunatamente, molti professionisti allopatici non comprendono appieno l’importanza della nutrizione nel trattamento e nella prevenzione delle malattie dei loro pazienti. Con la giusta conoscenza, le persone possono assumersi la responsabilità di migliorare la propria salute

"La nostra specie è geneticamente modificata": la marcia dell'umanità verso l'estinzione? Analisi del microbioma e del viroma

Parte I
Di David Skripac
Global Research
Quest'anno segna una svolta fondamentale nella storia umana. Per la prima volta dall'inizio della civiltà umana, la nostra specie viene geneticamente modificata. I produttori di vaccini hanno ora reso possibile l'alterazione permanente del genoma umano - e il rapporto dell'umanità con la natura è cambiato per sempre - per mezzo di un'iniezione farmaceutica sperimentale che viene falsamente chiamata "vaccino".

Alla luce di questo evento determinante, credo che dobbiamo dare uno sguardo sobrio ai motivi e agli atti che stanno rinnovando l'umanità così come la conosciamo. Allo stesso tempo, dobbiamo esaminare il nostro trattamento sempre più distruttivo del mondo naturale.

Gli scienziati riscontrano infiammazione cerebrale cronica nei bambini con autismo

Gli scienziati riscontrano infiammazione cerebrale cronica nei bambini con autismo

Kate Raines
thevaccinereaction

Sa Defenza 

ASPETTI SALIENTI DELLA STORIA

Un nuovo studio dell'Università di Tufts suggerisce che l'infiammazione può essere il "principale fattore" nello sviluppo del disturbo dello spettro autistico (ASD).
L'infiammazione cronica, del cervello e dell'intestino, è stata a lungo riconosciuta come un ruolo nell'ASD, anche se le relazioni giocate da ciascuno rimangono instabili.
L'ASD, insieme a molti altri disturbi autoimmuni e neurologici associati all'infiammazione, è aumentato drammaticamente in questo paese, poiché gli alti tassi di vaccinazione hanno sostituito le malattie infettive con malattie croniche.

Un recente piccolo studio di Tufts University Medical Center di Boston, Massachusetts ha concluso che, “l'infiammazione può essere il driver principale dietro l'autismo.” 1 Come riportato nei Proceedings della National Academy of Sciences, i ricercatori hanno confrontato il cervello di 16 maschi deceduti, bambini caucasici di età compresa tra i tre e i 14 anni. Otto dei bambini avevano un disturbo dello spettro autistico (ASD) e otto no. Lo studio ha stabilito che i bambini con ASD avevano tutti livelli aumentati di Interleuchina-18 (IL-18), una proteina nota per innescare una risposta infiammatoria grave.

Le aree del cervello maggiormente colpite erano l'amigdala, responsabile dell'elaborazione di emozioni come paura, rabbia e piacere; e la corteccia prefrontale dorsolaterale, che svolge un ruolo in una serie di funzioni cognitive del cervello tra cui il mantenimento della memoria, attenzione, modifica del comportamento e valutazione dei premi. Il danno a questa zona del cervello può causare deficit di cognizione sociale, il controllo degli impulsi e integrazione multi-sensoriale. 2 3

I ricercatori hanno anche scoperto un aumento dei livelli della proteina antinfiammatoria IL-37 nei bambini con ASD rispetto al gruppo di controllo, sebbene le differenze non fossero così drammatiche come quelle per le proteine ​​infiammatorie. I ricercatori hanno affermato che “ASD non ha una patogenesi distinta o un trattamento efficace. Crescente evidenza supporta la presenza di disfunzione immunitaria e l'infiammazione nel cervello dei bambini con ASD.”Hanno ipotizzato che il trattamento con farmaci che hanno come target di IL-37 può essere un approccio terapeutico promettente per diminuire la quantità di IL-18 nel cervello. 4

Risposta immunitaria mirata alle cellule cerebrali nell'autismo
In un altro studio pubblicato su Annals of Neurology l'8 ottobre 2019, i ricercatori del Beth Israel Deaconess Medical Center che esaminano il cervello donato ad Autism BrainNet, una banca dei tessuti senza scopo di lucro, hanno riferito di aver trovato prove che suggeriscono che una risposta immunitaria mirata a cellule specializzate nel cervello provoca infiammazione cronica in due terzi dei cervelli autistici analizzati post mortem. I ricercatori hanno ipotizzato che l'autismo, come la sclerosi multipla, potrebbe essere un disturbo autoimmune che comporta una risposta immunitaria anormale mirata alle cellule cerebrali. 5 Spiegando lo scopo del loro studio, i ricercatori hanno detto:

Il disturbo dello spettro autistico (ASD) colpisce 1 su 59 bambini ma, fatta eccezione per rare cause genetiche, l'eziologia nella maggior parte degli ASD rimane sconosciuta. Nel cervello ASD, le citochine infiammatorie e la profilazione della trascrizione mostrano una maggiore espressione di geni che codificano per i mediatori della risposta immunitaria innata. Abbiamo valutato il tessuto cerebrale post mortem per le cellule immunitarie adattive e il danno citotossico mediato dalle cellule immunitarie che potrebbe guidare questa risposta immunitaria innata nel cervello ASD. 6

Hanno concluso che:

Coerentemente con la lesione multifocale mediata dalle cellule immunitarie alle barriere cerebrali CSF perivascolari, un sottogruppo di vasi di sostanza bianca ha aumentato lo spazio perivascolare (con contorni frastagliati) e collagene nell'ASD rispetto al cervello di controllo. La patologia della barriera cerebrale del CSF è evidente anche sulla superficie della corteccia cerebrale e delle superfici ependimali ventricolari nell'ASD ... Questi risultati suggeriscono che l'immunità cellulare disregolata danneggia gli astrociti a fuoco lungo la barriera cerebrale CSF nell'ASD. 6

L'infiammazione cronica è un segno distintivo riconosciuto da lungo tempo di ASD

Il concetto che l'infiammazione cronica sia uno dei tratti distintivi dell'ASD non è nuovo. Nel 2013, il Journal of Neuroinflammation ha pubblicato un articolo e dichiarato che, “Una crescente evidenza indica che l'infiammazione del cervello è coinvolto nella patogenesi delle malattie neuropsichiatriche”, tra cui ASD. 7 Ricordando che molti bambini con ASD regresso "a circa 3 anni di età, spesso dopo un evento specifico come una reazione a vaccinazione, infezione, trauma, esposizioni tossiche o stress ", gli autori dell'articolo continuano a discutere di prove crescenti di disfunzione immunitaria / infiammazione nell'ASD e di dettagliati più marcatori di infiammazione nel cervello e liquido spinale cerebrale di bambini con ASD.

Altre prove del legame tra infiammazione cronica e ASD sono presentate in uno studio collaborativo tra Johns Hopkins e l'Università dell'Alabama, pubblicato nel 2014. 8 I ricercatori che hanno condotto tale studio si sono chiesti se l'infiammazione cerebrale fosse una "causa principale" o un "downstream conseguente "dell'ASD. Hanno osservato che nel cervello autistico le cellule della microglia, "che sorvegliano il cervello da agenti patogeni e altre minacce ... sembravano essere perpetuamente attivate, con i loro geni per le risposte all'infiammazione attivate".

L'infiammazione intestinale e cerebrale va di pari passo

Più recentemente, gli scienziati hanno riferito che "Sebbene le precise fisiopatologie alla base dell'ASD non siano chiare, la crescente evidenza supporta un ruolo per la neuroinfiammazione disregolata". 9 Notando che la ricerca sul ruolo svolto dall'infiammazione nell'ASD si estende anche alla potenziale interazione tra l'intestino. e il cervello:

[T] L'asse intestino-cervello che coinvolge il cross talk microbico-immunitario-neuronale è anche un'area crescente della ricerca sulla neuroinfiammazione. Una maggiore comprensione di queste interazioni in condizioni patologico / fisiologiche e l'identificazione di anomalie coerenti del profilo immunitario possono potenzialmente portare a misure diagnostiche e trattamenti più affidabili nell'ASD. 9

La relazione tra infiammazione intestinale e ASD è stata a lungo riconosciuta. Secondo un recente studio su larga scala, i bambini con ASD hanno il 67% in più di probabilità di essere diagnosticati con malattia infiammatoria intestinale (IBD) rispetto ai loro coetanei senza ASD. Quei ricercatori suggeriscono che le variabili genetiche e interruzioni nel intestino microbiome potrebbe essere un fattore comune sia ASD e IBD, e ha concluso che la possibilità che entrambi i disturbi condividono basi biologiche meriti esplorazione. 10

Prendere in giro le connessioni precise tra infiammazione cronica e lo sviluppo di ASD è una sfida, ma una pletora di dati sostiene che l'infiammazione è un attore importante. Numerosi fattori possono portare all'infiammazione del cervello e dell'intestino.

L'infiammazione cerebrale può essere collegata all'encefalite in seguito a vaccinazione, placenta difettosa o risposta immunitaria materna all'infezione, barriera emato-encefalica immatura, parto prematuro e tossine ambientali. L'infiammazione dell'intestino può essere causata da uno squilibrio nel microbioma causato da fattori come il parto cesareo o un microbioma materno anormale, una formula per bambini o alimenti trasformati, tra molti altri. 11

Infiammazione cerebrale indotta da vaccino e autismo segnalati per la prima volta nel 1985

L'associazione tra vaccinazione e autismo è stata segnalata per la prima volta dallo storico medico Harris L. Coulter e Barbara Loe Fisher, co-fondatrice del National Vaccine Information Center, nel loro libro del 1985 DPT: A Shot in the Dark (Harcourt Brace Jovanovich). Tra le descrizioni dei casi clinici di lesioni e morte da vaccino DPT c'erano casi di bambini sani che hanno sofferto di infiammazione cerebrale e danni cerebrali dopo le vaccinazioni DPT e sono stati diagnosticati con autismo.

Nel 2000, Loe Fisher ha scritto un rapporto speciale per la newsletter di The Vaccine Reaction pubblicata dal National Vaccine Information Center (NVIC). Ha dichiarato:

L'incidenza di autismo, come quella delle difficoltà di apprendimento, disturbo da deficit di attenzione e iperattività (ADHD), asma, diabete, artrite, sindrome da affaticamento cronico, malattie infiammatorie intestinali e altri disturbi autoimmuni e neurologici, è aumentata drammaticamente negli Stati Uniti e in altri paesi tecnologicamente avanzati , mentre alti tassi di vaccinazione hanno causato la caduta drammatica dell'incidenza delle malattie infettive nell'infanzia in questi paesi. Invece di epidemie di malattie infettive, ora ci sono epidemie di malattie croniche. 12

Nel 2008, Loe Fisher ha pubblicato Vaccini, autismo e infiammazione cronica: la nuova epidemia, che ha fornito un'analisi e un riepilogo degli studi nella letteratura medica che documentano complicanze di malattie infettive e vaccinazioni che producono infiammazione cronica nel corpo. Ha osservato:

Una revisione di oltre un secolo di letteratura medica rivela ampie prove che la disfunzione neurologica e del sistema immunitario causata da malattie infettive sono spesso identiche alla disfunzione neurologica e del sistema immunitario causata da vaccini creati utilizzando gli stessi virus e batteri. Un'interazione ospite / malattia o ospite / vaccino provoca infiammazione, inizialmente acuta, che diventa cronica piuttosto che risolversi e lasciando l'ospite in buona salute. In entrambi i casi, il risultato finale è un'infiammazione non risolta che porta a disfunzione cerebrale immunomediata di vari gradi di gravità, che è lo stesso profilo che molti hanno osservato nei bambini con disturbi dello spettro autistico. 13

Riferimenti:

Annali di neurologia , ASD , autismo , autismo BrainNet , disturbo dello spettro autistico , Barbara Loe Fisher , Beth Israel Deaconess Medical Center , barriera emato-encefalica , infiammazione cronica del cervello , Harris L. Coulter , infiammazione , Interleuchina-18 , Journal of Neuroinflammation , Kate Raines , National Vaccine Information Center , NVIC , The Vaccine Reaction , Tufts University Medical Center

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Perché tutto ciò che hai imparato sui virus è sbagliato

Perché tutto ciò che hai imparato sui virus è sbagliato

Sayer Ji

prepareforchange

Sa Defenza 



Una ricerca pionieristica indica che la maggior parte di ciò che credevamo sulle proprietà presumibilmente mortali dei virus come l'influenza non si basava che su nulla  più che la superstizione e del mito istituzionalizzati. La teoria Germ è una forza immensamente potente su questo pianeta , che influenza le interazioni quotidiane con una stretta di mano, fino in fondo alla scala di programmi nazionali di vaccinazione e  campagne di eradicazione globale . Ma se la ricerca fondamentale su cosa siano esattamente questi "patogeni", come ci infettano, non è stata ancora eseguita? Che cosa succede se gran parte di ciò che viene assunto e creduto sul pericolo dei microbi, in particolare dei virus, viene completamente minato alla luce delle nuove radicali scoperte in microbiologia?

Alcuni dei nostri lettori sanno già che nei miei precedenti scritti discuto perché il concetto di "germi come nemici" è stato decimato dalla scoperta relativamente recente del microbioma. Per approfondimenti su questo argomento, leggi il mio precedente articolo, " Come il microbioma ha distrutto l'ego, la politica sui vaccini e il patriarcato ". Puoi anche leggere le profonde implicazioni del viroma sulla salute umana e l'autoimmunità , per capire meglio come i virus sono effettivamente benefici per la salute.

In questo articolo prenderò un approccio meno filosofico e focalizzerò l'attenzione sull'influenza come un esempio più concreto del cambio di paradigma a livello copernicano nella biomedicina e nelle scienze della vita, al momento siamo tutti completamente immersi, anche se l'establishment medico deve ancora riconoscerlo .

Virus dell'influenza letale: vaccino o muori?
Il modo iperbolico in cui le autorità sanitarie e i media mainstream ne parlano oggi, il virus dell'influenza è una forza mortale, contro la quale tutti i cittadini, di tutte le età di 6 mesi o più, devono farsi un vaccino antinfluenzale annuale per proteggersi, per paura che affrontare conseguenze mortali. Peggio ancora, coloro che sostengono obiezioni religiose o filosofiche o che altrimenti si oppongono coscienziosamente alla vaccinazione, sono stati caratterizzati come fare del male agli altri negando loro l'immunità della mandria ( un concetto che è stato completamente sfatato da uno studio accurato delle prove, o dalla loro mancanza ). Ad esempio, nell'intervista di seguito Bill Gates dice a Sanjay Gupta di pensare che i no-vax "uccidano i bambini":

Ma cosa succede se ti dicessi che non esiste nemmeno una cosa come il "virus dell'influenza", nel senso di un monolitico, vettore di malattia esistente al di fuori di noi, concepito com'è  il rapporto tra predatore e preda?

In primo luogo, considera che l'autorevole Cochrane collobarative riconosce che ci sono molti diversi virus influenzali che non sono, di fatto, l'influenza A - contro cui i vaccini influenzali sono mirati - ma che comunque possono contribuire a sintomi identici a quelli attribuiti all'influenza A:

Oltre 200 virus causano influenza e malattie simil-influenzali che producono gli stessi sintomi (febbre, mal di testa, dolori, tosse e naso che cola). Senza test di laboratorio, i medici non possono distinguere le due malattie. Entrambi durano per giorni e raramente portano a morte o malattia grave. Nella migliore delle ipotesi, i vaccini potrebbero essere efficaci solo contro l'influenza A e B, che rappresentano circa il 10% di tutti i virus circolanti . "(Fonte: Cochrane Summaries )." [Enfasi aggiunta]

Ciò crea un'immagine della complessità che mina fortemente le politiche sanitarie che presuppongono la vaccinazione equivale all'immunità in buona fede e, implicitamente, richiede che la mandria partecipi collettivamente al rituale delle campagne di vaccinazione di massa come una questione di responsabilità sociale e necessità.

Anche l'uso della parola "immunizzazione" per descrivere la vaccinazione è altamente fuorviante. Nel momento in cui la parola viene usata, presuppone già l'efficacia e fa apparire come se i contrari ai vaccini fossero contro l'immunità, invece ciò che realmente sono: pro-immunità (attraverso aria pulita, cibo, acqua e luce solare), ma riluttanti a sottoporre se stessi o i loro bambini sani a procedure mediche "inevitabilmente non sicure" con soli benefici teorici.

Perché il virus dell'influenza non esiste (nel modo in cui ci siamo detti)
Ma l'argomento diventa ancora più interessante se consideriamo i risultati di uno studio del 2015 intitolato " Caratteristiche conservate e specifiche dell'ospite dell'architettura virionica dell'influenza".  Questo è stato il primo studio a sondare le profondità molecolari di ciò di cui il virus dell'influenza è effettivamente composto. Sorprendentemente, data la lunga storia dell'uso e della promozione dei vaccini, la piena caratterizzazione di quali proteine ​​contiene e da dove sono derivate, non è mai stata eseguita in precedenza. Come investiamo ogni anno miliardi di dollari in vaccini antinfluenzali e abbiamo creato una campagna globale per contrastare un nemico virale, di cui non sappiamo nemmeno i componenti basilari, è difficile da capire. Ma è vero comunque.

L'abstract dello studio si apre con questa linea altamente provocatoria:

I virus utilizzano i virioni per diffondersi tra gli host e la composizione virionale è quindi il principale fattore determinante della trasmissibilità virale e dell'immunogenicità. " [enfasi aggiunta]

I virioni sono anche conosciuti come "particelle virali" e sono i mezzi con cui gli acidi nucleici virali sono in grado di muoversi e "infettare" gli organismi viventi. Senza la particella virale (taxi) per trasportare il DNA del virus (passeggero), sarebbe innocuo; infatti, i virus sono spesso descritti come esistenti da qualche parte tra oggetti viventi e inanimati per questo motivo: non producono la propria energia, né sono trasmissibili senza un ospite vivente. E così, in questa prima linea, gli autori stanno rendendo chiaro che la composizione virionica è anche il fattore determinante principale nel modo in cui o se un virus è contagioso (trasmette) e quali effetti avrà nel sistema immunitario dell'ospite infetto.

Particelle virali influenzali

Questa distinzione è importante perché spesso pensiamo ai virus semplicemente come stringhe patogene di DNA o RNA. L'ironia, naturalmente, è che le stesse cose a cui attribuiamo tanta letalità - gli acidi nucleici virali - non sono nemmeno vivi e non possono infettare un organismo senza tutti gli altri componenti (proteine, lipidi, acidi nucleici extra-virali) che sono, tecnicamente, non di origine virale, che partecipano al processo. Quindi, se i componenti non virali sono essenziali perché il virus possa causare danni, come possiamo continuare a sostenere che siamo di fronte a un'entità monolitica di malattia "là fuori" che ci "infetta", una vittima passiva? È fondamentalmente non sensato, dati questi risultati. Mina chiaramente anche l'incessante,

Entriamo più in profondità nei risultati dello studio ...
La riga successiva dell'abstract affronta il fatto che abbiamo aperto questo articolo: vale a dire che vi è una grande complessità implicata a livello della profonda variabilità nella composizione del virione:

Tuttavia, i virioni di molti virus sono complessi e pleomorfi, rendendoli difficili da analizzare in dettaglio "

Ma questo problema della grande variabilità nella composizione virionale dell'influenza è esattamente il motivo per cui è stato condotto lo studio. Ci spiegano:

Qui affrontiamo questo problema identificando e quantificando le proteine ​​virali con la spettrometria di massa, producendo un modello completo e quantificabile delle centinaia di proteine ​​codificate dall'ospite e virali che costituiscono i virioni pleomorfici del virus dell'influenza. Mostriamo che un'architettura di virione influenzale conservata, che include quantità sostanziali di proteine ​​ospite e l'NSI di proteine ​​virali, è elaborata con abbondanti caratteristiche dipendenti dall'ospite. Di conseguenza, i virioni influenzali prodotti da ospiti di mammiferi e aviari hanno composizioni proteiche distinte. "

In altre parole, hanno scoperto che il virus dell'influenza è costituito tanto da materiale biologico dall'ospite che il virus "infetta", quanto il materiale genetico virale del virus in sé .

In che modo, differenziamo il virus influenzale come completamente "altro"? Dato che non esisterebbe senza  ​​"auto" proteine  , o quelle di altri animali ospiti come uccelli (aviaria) o insetti, ciò sarebbe impossibile da fare con qualsiasi onestà intellettuale intatta.

C'è anche il problema significativo presentato dalla produzione di vaccino antinfluenzale. Attualmente, l'antigene del vaccino antinfluenzale umano è prodotto da insetti e uova di gallina. Ciò significa che le particelle virali estratte da questi ospiti conterrebbero proteine ​​estranee e produrrebbero pertanto risposte immunologiche diverse e / o imprevedibili negli esseri umani di quanto ci si aspetterebbe dalle particelle virali dell'influenza umana. Una possibilità è che le dozzine di proteine ​​estranee trovate all'interno dell'influenza aviaria potrebbero teoricamente produrre antigeni in esseri umani che reagiscono in modo incrociato con auto-strutture con conseguente autoimmunità. I test di sicurezza, al momento, non testano queste reazioni incrociate. Chiaramente, questa scoperta apre una scatola di pandora di potenziali problemi che non sono mai stati analizzati in modo sufficiente,

I virus influenzali sono realmente "dirottati"?
Infine, lo studio ha identificato qualcosa di ancora più sorprendente:

Infine, notiamo che i virioni influenzali condividono una composizione proteica sottostante con gli esosomi *, suggerendo che i virioni influenzali si formano sovvertendo la produzione di micro vescicole.

Ciò di cui questi ricercatori stanno parlando è la scoperta che le particelle virali condividono incredibili somiglianze con le particelle simili a virus naturali prodotte da tutte le cellule viventi chiamate esosomi. Gli esosomi, come molti virus (cioè i virus con involucro) sono racchiusi in una membrana, e sono compresi nell'intervallo di dimensioni di 50-100 nanometri che i virus sono (20-400 nm). Contengono anche molecole biologicamente attive, come proteine ​​e lipidi, nonché quelle contenenti informazioni come l'RNA, esattamente o molto simili ai tipi di contenuti che si trovano nelle particelle virali.

Guarda questo video di base sugli esosomi per ottenere un primer:

Quando iniziamo a guardare i virus attraverso la lente della loro sovrapposizione con gli esosomi,  i vettori di RNA sono essenziali per regolare l'espressione della maggior parte del genoma umano, iniziamo a capire come la loro funzione possa essere considerata neutrale come "informazione" vettori ", se non benefico. Sia gli esosomi che i virus potrebbero essere effettivamente responsabili della comunicazione e della regolazione inter-specie o trans-regno all'interno della biosfera, dato il modo in cui sono in grado di facilitare e mediare il trasferimento orizzontale di informazioni tra organismi. Anche mangiare un frutto contenente questi esosomi può alterare l'espressione di geni di vitale importanza all'interno del nostro corpo .

esosomi

Alla luce di questa prospettiva della post-Germ Theory, i virus potrebbero essere descritti come pezzi di informazione alla ricerca di cromosomi; non intrinsecamente "cattivi", ma, in effetti, essenziale per mediare la relazione genotipo / fenotipo all'interno degli organismi, che devono adattarsi a condizioni ambientali sempre mutevoli in tempo reale per sopravvivere; qualcosa che il ritmo glaciale dei cambiamenti genetici all'interno delle sequenze nucleotidiche primarie del nostro DNA non può fare (per esempio, potrebbero volerci ~ 100.000 anni perché una sequenza genica codificante le proteine ​​cambi in secondi, perché l'espressione di un gene codificante le proteine ​​venga alterata tramite modulazione tramite RNA virali o esosomiali).

Questo non significa che siano "tutti buoni", neanche. A volte, date molte condizioni al di fuori del loro controllo, i loro messaggi potrebbero presentare sfide o disinformazione alle cellule a cui sono esposti, il che potrebbe risultare in un "sintomo di malattia". Questi sintomi di malattia sono spesso, se non invariabilmente, tentativi del corpo di auto-regolare e in definitiva migliorare e guarire se stesso.

In altre parole, la composizione virionale dei virus sembra essere il sottoprodotto del normale macchinario e del traffico della exosoma (noto anche come microvescicale) della cellula, sebbene sia influenzato dal DNA dell'influenza. E come gli esosomi, i virus possono essere un mezzo di comunicazione extracellulare tra le cellule, anziché semplicemente un'entità patologica. Questo potrebbe spiegare perché un corpo di ricerca accumulato sul ruolo del viroma nella salute umana indica che i cosiddetti agenti infettivi, inclusi virus come il morbillo, conferiscono benefici significativi alla salute. [vedi: i benefici per la salute del morbillo e il potere curativo dei germi? ].

Altri ricercatori sono giunti a scoperte simili sulla relazione tra esosomi e virus, a volte descrivendo il dirottamento virale di percorsi esosomi come un'ipotesi di "cavallo di Troia". L'HIV può fornire un tale esempio .

Osservazioni conclusive
La recente scoperta della natura dipendente dall'ospite della composizione virionale del virus dell'influenza è in realtà solo la punta di un iceberg intellettuale che deve ancora emergere completamente alla luce del giorno, ma sta già "affondando" le navi; navi paradigma, se vuoi.

Uno di questi paradigmi è che i germi sono combattenti nemici e che i virus non hanno alcun ruolo fondamentale nella nostra salute e dovrebbero essere sradicati dalla terra con farmaci e vaccini, se possibile.

Questa convinzione, tuttavia, è insostenibile. Con la scoperta del ruolo indispensabile del microbioma e della sottopopolazione di virus al suo interno - il viroma - siamo entrati in una visione completamente nuova, basata sull'ecologia, del corpo e dei suoi dintorni che sono fondamentalmente inseparabili. Ironia della sorte, l'unica cosa che l'influenza può essere in grado di uccidere è la stessa teoria dei germi.

Per una esplorazione approfondita di questo, guarda la lezione qui sotto sul viroma. Prometto, se lo farai, non sarai più in grado di sostenere la teoria dei germi come una verità monolitica. Potresti anche iniziare a capire come potremmo considerare alcuni virus "nostri amici" e perché potremmo aver bisogno di virus molto più di quello di cui abbiamo bisogno.

Sayer Ji è fondatore di Greenmedinfo.com , recensore dell'International Journal of Human Nutrition e Functional Medicine , cofondatore e CEO di Systome Biomed , Vicepresidente del Consiglio della National Health Federation , Steering Committee Membro del Global Non- Fondazione GMO .

Fonte: http://www.greenmedinfo.com

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IL GLIFOSATO E' GENOTOSSICO: STUDIO DELL'ISTITUTO RAMAZZINI

IL GLIFOSATO E' GENOTOSSICO: STUDIO DELL'ISTITUTO RAMAZZINI

coscienzeinrete
Sa Defenza 

Disponibili i primi tre articoli sulla fase pilota dello studio sul glifosato che l'Istituto Ramazzini sta conducendo grazie ai finanziamenti dei soci della Onlus. I risultati appaiono chiari: gli erbicidi a base di glifosato sono capaci di alterare importanti parametri biologici, danneggiano lo sviluppo sessuale e il microbioma intestinale e mostrano genotossicità.


Sono disponibili online i primi tre articoli sulla fase pilota dello Studio Globale sul Glifosato dell’Istituto Ramazzini; saranno pubblicati a fine maggio dalla prestigiosa rivista scientifica Environmental Health. Lo studio pilota ha indagato gli effetti degli erbicidi a base di glifosato (GBHs) su ratti esposti ad una concentrazione di glifosato equivalente alla dose giornaliera accettabile nella dieta secondo lo US Environmental Protection Agency (cRFD) (1)– 1.75 mg/Kg/die (somministrata in acqua da bere per un periodo 3 mesi). Lo studio si è focalizzato sui possibili effetti durante il periodo e ha coinvolto diverse Istituzioni ed Università in Europa e negli Stati Uniti.

I risultati mostrano che i GBHs sono capaci di alterare alcuni importanti parametri biologici, con particolare riguardo allo sviluppo sessuale, alla genotossicità, e al microbioma intestinale. I 300.000 euro che sono stati necessari per lo studio pilota sono stati raccolti grazie agli oltre 30.000 soci dell’Istituto Ramazzini Cooperativa Sociale ONLUS. E’ stata anche lanciata una campagna di crowdfunding (2) per supportare lo Studio Globale sul Glifosato a lungo termine che, alla luce di questi risultati, è ora ancor più necessario.

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Il glifosato è l’erbicida più usato della storia: 8.6 miliardi di chilogrammi di erbicidi a base di glifosato (GBHs) sono stati utilizzati nel mondo a partire dal 1974. L’uso di glifosato è inoltre aumentato di 15 volte a partire dall’introduzione nel 1996 delle coltivazioni geneticamente modificate (3).

Nel 2015 l’Agenzia Internazionale per la Ricerca sul Cancro (IARC) ha classificato il glifosato come “probabile cancerogeno per l’uomo” (4). L’Autorità Europea per la Sicurezza Alimentare (EFSA), in seguito alla valutazione dell’Istituto Federale Tedesco per la Valutazione del Rischio (BfR), ha successivamente affermato che il glifosato è “improbabile che ponga un pericolo cancerogeno per l’uomo” (5) e l’Agenzia Europea per la Chimica (ECHA) ha affermato che “le evidenze scientifiche disponibili non soddisfano i criteri necessari per classificare il glifosato come cancerogeno, mutageno o tossico per la riproduzione” (6). Una valutazione del glifosato da parte dello US Environmental Protection Agency (EPA) è attualmente in corso (7).

L’incertezza scientifica che circonda il glifosato e i GBHs ha inoltre determinato un’incertezza politica, come dimostrato dal rinnovo limitato a 5 anni della licenza per il glifosato che è stato concesso nel Novembre 2017 dagli Stati Membri dell’Unione Europea

L’Istituto Ramazzini e i partner dello studio, vista la situazione di incertezza, hanno cercato di fornire dati solidi e indipendenti per permettere agli enti regolatori, ai governi e ai cittadini di tutto il mondo di rispondere alla seguente domanda: il glifosato e i GBHs sono veramente sicuri alle dosi alle quali siamo esposti tutti i giorni?

Lo Studio Pilota

La fase sperimentale pilota dello Studio Globale sul Glifosato si è svolta presso l’Istituto Ramazzini di Bentivoglio, Bologna, a partire dal 2016. I 300,000 € per lo studio pilota sono stati raccolti grazie agli oltre 30.000 soci dell’Istituto Ramazzini Cooperativa Sociale ONLUS.

Per realizzare lo studio l’Istituto Ramazzini ha costruito una rete di partner autorevoli, che includono l’Università di Bologna (Dipartimento di Agraria, Veterinaria e Biostatistica), l’Ospedale San Martino di Genova, l’Istituto Superiore di Sanità, la Icahn School of Medicine at Mount Sinai di New York e la George Washington University.

Lo studio pilota, che costituisce la base per un successivo studio integrato a lungo termine, mirava ad ottenere informazioni generali sulla tossicità dei GBHS durante diversi periodi dello sviluppo (neonatale, infanzia, adolescenza), e ad identificare precoci marker espositivi. Il glifosato e un suo formulato (Roundup Bioflow, MON 52276) sono stati testati su ratti Sprague Dawley, a partire dalla vita embrionale fino a 13 settimane dopo lo svezzamento, esposti ad una dose di glifosato in acqua da bere equivalente alla dose giornaliera accettabile nella dieta secondo lo US Environmental Protection Agency (cRFD) (1)– 1.75 mg/Kg/die.

I risultati mostrano che I GBHs, anche a dosi considerate sicure e dopo un periodo relativamente breve di esposizione (equivalente nell’uomo ad un’esposizione dalla vita embrionale fino ai 18 anni), possono alterare alcuni importanti parametri biologici, in particolare relativi allo sviluppo sessuale, alla genotossicità e al microbioma intestinale. In particolare, i risultati hanno mostrano un alterazione di alcuni parametri dello sviluppo sessuale nei ratti trattati con GBHs, specialmente nelle femmine. Inoltre, i ratti trattati con GBHs hanno mostrato delle alterazioni statisticamente significative del microbioma intestinale, in particolare durante lo sviluppo. Per quanto riguarda la genotossicità, è stato osservato un aumento statisticamente significativo di micronuclei nelle cellule del midollo osseo nei ratti trattati con GBHs, in particolare nelle prime fasi della vita.

I ratti trattati con glifosato puro o con il suo formulato hanno mostrato livelli comparabili di glifosato e del suo principale metabolita (AMPA) nelle urine, dimostrando quindi un assenza di differenze significative nell’assorbimento ed escrezione di glifosato nei due gruppi di trattamento, ma suggerendo un effetto di bioaccumulo del glifosato proporzionale al tempo di trattamento.

Gli articoli peer-reviewed, già accettati per la pubblicazione , contenenti i dati sugli effetti sul microbioma e sui biomarker espositivi, saranno pubblicati a fine maggio nella prestigiosa rivista scientifica Environmental Health in formato open access (8, 9, 10). I dati sui parametri riproduttivi e sulla genotossicità sono attualmente in fase di peer review e saranno presto pubblicati.
La campagna di crowdfunding per lo Studio Globale sul Glifosato

L’Istituto Ramazzini, con il supporto di altri Istituti e Università indipendenti dall’Europa agli Stati Uniti, ha ora lanciato una campagna di crowdfunding per finanziare il più grande studio integrato a lungo termine sugli effetti dei GBHs. Infatti, uno studio a lungo termine risulta ora necessario per estendere e confermare le prime evidenze emerse nello studio pilota e fornire risposte definitive ai diversi dubbi che rimangono sugli effetti cronici sulla salute dei GBHs, inclusi gli effetti cancerogeni.

Il budget totale per questo studio è di 5 milioni di euro e la campagna sta già registrando il supporto di tanti cittadini, Istituzioni e ONG da tutto il mondo.

L’Istituto Ramazzini, in oltre 40 anni di attività, ha studiato oltre 200 composti presenti nell’ambiente generale e di lavoro e i suoi risultati hanno costituito una solida base scientifica per regolamentare e limitare l’esposizione ad un gran numero di sostanze. Esempi includono: cloruro di vinile, benzene, formaldeide, tricloroetilene e il pesticida Mancozeb.

Commenti degli Scienziati

Prof. Philip J. Landrigan, School of Medicine at Mount Sinai:

“L’obiettivo dello studio pilota, per sua natura, non è tanto quello di risolvere le incertezze sulla cancerogenicità del glifosato e dei pesticidi a base di glifosato (GBHs) che hanno fatto discute diverse agenzie (IARC, EFSA, ECHA), ma piuttosto ha saputo evidenziare alcuni effetti sulla salute che sono altrettanto importanti, che si possono anche manifestare a lungo termine con patologie oncologiche, e che possono affliggere un impressionante numero di persone, visto l’uso a livello planetario dei GBHs. Questi primi campanelli d’allarme devono essere necessariamente approfonditi con uno studio globale a lungo termine.”.

Dott.ssa Fiorella Belpoggi, Centro di Ricerca sul Cancro Cesare Maltoni, Istituto Ramazzini

“Qualsiasi sia l’esito dello studio dell’Istituto Ramazzini, questo fornirà alle agenzie regolatorie e ai decisori politici solidi risultati indipendenti, ottenuti con un progetto di ricerca condiviso, sui quali potranno basare le loro valutazioni dei rischi e le loro scelte, incluso il futuro rinnovo dell’autorizzazione della licenza per il glifosato, previsto in Europa per il 2022.”.

Prof.ssa Jia Chen, Icahn School of Medicine at Mount Sinai in New York City

“I pesticidi a base di glifosato (GBHs) sono un importante fonte di preoccupazione per la salute pubblica a causa del loro diffuso e crescente uso. Come erbicida, il glifosato agisce inibendo la via di Shikimate che esiste non solo nelle piante, ma anche nei batteri, funghi e altri microbi. Ma attualmente non ci sono studi sui potenziali effetti dei GBHs sul microbioma intestinale nella popolazione umana. Il nostro studio fornisce le prime evidenze sul fatto che l’esposizione a GBHs di uso comune, a dosi considerate sicure, possa modificare il microbioma intestinale durante le prime fasi dello sviluppo, in particolare prima della pubertà. E’ ora necessario effettuare degli studi a lungo termine per dimostrare se le alterazioni del microbioma indotte dai GBHs possano causare ulteriori effetti sulla salute. In ogni caso, lo studio dei cambiamenti del microbiota durante alcune critiche finestre di suscettibilità è di grande importanza per la prevenzione”.

Prof. Giovanni Dinelli, Università di Bologna, Dipartimento di Scienze e Tecnologie Agro-Alimentari

“Lo Studio Globale dell’Istituto Ramazini è un valido approccio per conoscere e capire I potenziali effetti avversi sulla salute del glifosato, uno dei più controversi principi attivi utilizzati in agricoltura in tutto il mondo. Lo scopo principale non è solo quello di definire di per sé gli specifici effetti dell’erbicida, ma anche quello di definire e proporre un nuovo approccio per la valutazione tossicologica dei pesticidi: un nuovo paradigma per fornire ai decisori politici dati affidabili provenienti da istituti di ricerca indipendenti. Questo non è solo un nuovo paradigma, ma anche l’unica strada per evitare le incertezze e i dubbi relativi all’uso dei pesticidi in agricoltura.”.

Dott. Alberto Mantovani, Istituto Superiore di Sanità

“Un aspetto interessante è l’aumento correlato al tempo di esposizione del glifosato escreto immodificato nelle urine. Questo risultato potrebbe indicare un aumento della biodisponibilità del glifosato all’aumentare della durata dell’esposizione; un aumento della biodisponibilità, d’altro canto, potrebbe contrassegnare un aumento dell’esposizione interna di organi e tessuti bersaglio”

Prof.ssa Rossella Miglio, Università of Bologna, Dipartimento di Scienze Statistiche

“E’ stato interessante partecipare a questo progetto, che considero di grande importanza per la salute pubblica. Anche se questo studio pilota mostra alcuni risultati statisticamente significativi, è importante sottolineare che maggiori e solide evidenze scientifiche deriverebbero da studi di dimensioni maggiori. In particolare, questi permetterebbero di valutare alcuni effetti importanti che non possono essere valutati in un esperimento di piccole dimensioni”.

Prof.ssa Melissa J Perry, George Washington University:

“Anche se il glifosato è sul mercato da decenni, non è stato ben studiato, e sappiamo sorprendentemente poco sui suoi effetti sulla salute umana. Questo studio è stato progettato utilizzando dosi comparabili a quelle alle quali le persone sono esposte nel loro ambiente di vita di tutti i giorni, anche attraverso il cibo che consumano. Questo studio fornirà informazioni valide per una più chiara valutazione del rischio per la salute umana”.

Prof.ssa Marcella Spinaci e Prof.ssa Giovanna Galeati, Università di Bologna, Dipartimento di Scienze Mediche Veterinarie

“Pensiamo che questo lavoro sia di grande valore. Anche se i risultati preliminari su diversi parametri spermatici per ora non hanno mostrato effetti significativi (produzione giornaliera, conta e morfologia dello sperma) utilizzando il modello di ratto in vivo dell’Istituto Ramazzini, maggiori ricerche sono necessarie per studiare a fondo il possibile ruolo del glifosato e dei GBHs come interferenti endocrini su altri parametri riproduttivi, sia nei maschi che sulle femmine”.

Note:

(1) US Environmental Protection Agency (EPA). Glyphosate: Chronic Dietary Exposure Assessment for the Section 3 Registration Action . 2006.
(4) IARC (International Agency for Research on Cancer). Some Organophosphate Insecticides and Herbicides. IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans, Volume 112 (2017).
(5) EFSA (European Food Safety Authority). Conclusion on the peer review of the pesticide risk assessment of the active substance glyphosate. EFSA Journal 2015;13(11):4302, 107 pp. doi: 10.2903/j.efsa.2015.4302.
(7) US Environmental Protection Agency (EPA). Draft Human Health and Ecological Risk Assessments for Glyphosate. Accessed May 9th, 2018.
(8) Philip J Landrigan, Fiorella Belpoggi.The Need For Independent Research On The Health Effects Of Glyphosate-Based Herbicides . Environmental Health, 2018.
(9) Simona Panzacchi, Daniele Mandrioli, Fabiana Manservisi, Luciano C Bua, Laura Falcioni, Marcella Spinaci, Giovanna Galeati, Giovanni Dinelli, Rossella Miglio, Alberto Mantovani, Stefano Lorenzetti, Jianzhong Hu, Jia Chen, Melissa Perry, Philip J Landrigan, Fiorella Belpoggi. The Ramazzini Institute 13-Week Study On Glyphosate-Based Herbicides At Human-Equivalent Dose In Sprague Dawley Rats: Study Design And First In-Life Endpoints Evaluation . Environmental Health, 2018.
(10) Qixing Mao, Fabiana Manservisi, Simona Panzacchi, Daniele Mandrioli, Ilaria Menghetti, Andrea Vornoli, Luciano C Bua, Laura Falcioni, Corina Lesseur, Jia Chen, Fiorella Belpoggi, Jianzhong Hu.
The Ramazzini Institute 13-Week Pilot Study On Glyphosate And Roundup Administered At Human-Equivalent Dose To Sprague Dawley Rats: Effects On The Microbiome . Environmental Health, 2018.

Fonte: https://www.terranuova.it/News/Attualita/Il-glifosato-e-genotossico-lo-studio-dell-Istituto-Ramazzini

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http://sadefenza.blogspot.com/2018/06/il-glifosato-e-genotossico-studio.html

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L'asse intestino-cervello, microbioma, e lo sviluppo delle malattie croniche

L'asse intestino-cervello, microbioma, e lo sviluppo delle malattie croniche

Denton Coleman 

naturalnews 

Quello che mi piacerebbe mettere a fuoco con questo articolo è la rete principale con  il nesso di causalità della malattia e la progressione che coinvolge l'asse intestino-cervello, il microbiota gastrointestinale, e cascate infiammatorie.

Il enterica (cioè dell'intestino) collegamento del sistema nervoso per il sistema nervoso centrale è spesso definito come "l'asse intestino-cervello". L'interazione tra il sistema enterico nervoso (ENS) e il sistema nervoso centrale (SNC) aiuta a regolare molti processi, ma alcuni di loro sono: la motilità intestinale, il flusso di sangue, scambio fluido, bile e la secrezione acida dello stomaco, e la produzione di enzimi digestivi [1]. Come un po 'di una nota a margine, l'ENS possiede forti legami di comunicazione con il sistema limbico (che è il motivo per cui lo stress psicologico ed emotivo può facilmente mettere in pericolo la salute e funzione intestinale), nonché con molti muscoli scheletrici, in particolare quelle intorno all'addome (che è il motivo per cui una vera e propria carrozza posturale, una corretta programmazione di movimento e abitudini di esercizio sani sono molto importanti per la normale funzione intestinale)..

In sostanza, l'ENS e SNC collaborano nel contribuire a soddisfare le esigenze fisiologiche del corpo. L'ENS offre anche un mezzo significativo attraverso il quale il microbiota GI (la raccolta di microbi che abitano nell'intestino) comunica con il sistema nervoso centrale. Il punto più importante per quanto riguarda la comunicazione pertinenti allo scopo di questo articolo è il fatto che il microbiota gioca un ruolo enorme nel determinare il livello di attività del sistema immunitario e la portata della mediazione infiammatoria in tutto il corpo [2]. Quante malattie croniche fioriscono da infiammazione persistente? Molte, infatti ne sono la maggioranza.

La salute e la diversità fra le specie che costituiscono il microbioma umano sono di grande importanza per il nostro benessere. Ogni microbioma è unico, come la matrice genetica di ognuno aiuta a stabilire la microbica unica del "terreno" attraverso il quale si sviluppa la salute del proprio giardino. Data la grande quantità di inquinanti ambientali e alimentari cui sono sottoposti giornalmente, il microbioma medio è di solito in notevole disordine. Mentre una miriade di commensali, simbiotici, e i rapporti patogeni esistono tra i microrganismi che ospitano, un discreto e delicato equilibrio deve essere mantenuto in modo che la salute si possa esplicare.

Le popolazioni disfunzionali di microbi (batteri, funghi, parassiti, protozoi) che compongono il microbioma GI e l'infiammazione intestinale in grado di abbattere il rivestimento della parete intestinale, che porta alla "sindrome di Leaky-gut" o iperpermeabilità intestinale. Una volta che la parete intestinale diventa troppo permeabile, microbi, tossine e particelle di cibo non digerito fuoriescono dall'intestino può sovrastimolare il sistema immunitario ed esaurire le ghiandole surrenali e il fegato tanto che questi organi devono rispondere alla marea di antigeni entrati nel flusso sanguigno,nella circolazione linfatica, e nelle matrici extracellulari [3].Una volta che ha sviluppata la sindrome di  Leaky-gut , citochine pro-infiammatorie a livello intestinale possono essere trasportate al cervello dopo aver superato la barriera emato-encefalica e richiamare l'infiammazione delle cellule gliali nel cervello, aumentando così "set-point

infiammatorio" del corpo [4 ] [5]. Un innalzamento del set-point infiammatorio del corpo apre facilmente la strada allo sviluppo di malattie degenerative croniche e / o alle condizioni autoimmuni. A questo punto, le risposte infiammatorie immuno-mediate diventano particolarmente dannose per le membrane cellulari, che interrompono non solo direttamente la funzione cellulare, ma contribuisce anche a squilibri ormonali, così i recettori ormonali incorporati all'interno delle membrane cellulari diventano confusi o danneggiati a causa della infiammazione.

Che cosa può portare alla disbiosi e la infiammazione intestinale? Molte cose, ma alcuni che sono in cima alla lista sono i seguenti:

• L'uso farmaci antibiotici o l'ingestione di antibiotici da bestiame allevato convenzionale "conventionally-raised".
• Il consumo di cibo OGM, o dovuto principalmente al glifosato contenuto al loro interno (è possibile grazie a Monsanto) [6].
• Il consumo di una grande quantità di grani ibridati, particolarmente grano.
• Il consumo di sciroppi di fruttosio, dolcificanti artificiali zuccheri e alcol, come xilitolo ed eritritolo [7] [8].
• Pesticidi, fungicidi, erbicidi, e rodenticida consumato con prodotti non biologici.
• Mancato consumo di sufficienti prebiotici per alimentare i batteri buoni.
• Un consumo eccessivo di prodotti lattiero-caseari tradizionali, elaborati (pastorizzate e omogeneizzati). Ciò è dovuto in gran parte alla beta-casomorfina-7 metabolita della proteina beta-caseina presente nel latte di mucca A1 è in grado di suscitare una risposta immunitaria quasi identica a quella invocata dalla ingestione di glutine [9].
• L'acqua potabile che non è stato filtrata dal cloro in quanto tale, il cloro può uccidere i batteri benefici nell'intestino [10].
• Reprimere o evitare emozioni.
• Tensione e infiammazione del sistema miofasciale in tale infiammazione possono essere trasferiti al tratto gastrointestinale e di altri organi via che sono definite "riflessi somato-viscerali"

Ora, correggere la condizione di disbiosi e l'infiammazione intestinale può essere un po complessa a seconda della persona e della loro eziologia unica. Per esempio, se l'individuo ha una crescita eccessiva di funghi, una infezione batterica o parassitaria, significative carenze nutrizionali, significativo accumulo di tossine, o sta covando dolore non risolto o rabbia, il piano di risoluzione sarà diverso. Tuttavia, in generale, se non altro deve essere affrontato prima, il piano deve ruotare attorno la rimozione delle popolazioni di microbi patogeni (con approcci nutrizionali o di erbe), la guarigione del rivestimento della parete intestinale, e quindi interventi di ricolonizzazione dell'intestino di prebiotici e probiotici. Una volta che il microbioma intestinale viene ripristinato nella sua normalità, il corpo può iniziare a guarire se stesso dalla eccessiva attività infiammatoria e viene ridotta la pressione alle ghiandole surrenali, il fegato, al sistema nervoso centrale, e al sistema immunitario.

Speriamo che questa trattazione sia stata utile per voi!

Riferimenti:

1. Purves D, Augustine GJ, Fitzpatrick D, et al., editors. Neuroscience. 2nd edition. Sunderland (MA): Sinauer Associates; 2001. The Enteric Nervous System. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK11097/.
2. Neufeld, K. M., Bienenstock, J., & Foster, J. A. (2008). The impact of intestinal microbiota on anxiety-like behaviour. Neurogastroenterol Motil, 20, 125.
3. Spisák, S., Solymosi, N., Ittzés, P., Bodor, A., Kondor, D., Vattay, G., … & Szállási, Z. (2013). Complete genes may pass from food to human blood. PloS one, 8 (7), e69805.
4. Tracey, K. J. (2002). The inflammatory reflex. Nature, 420: 853–859.
5. Tips, J. (2015). The Bidirectional Gut-Brain/ Brain-Gut Axis New Findings: Neuro/Microbiota Colloquy and Holistic Healing. The American Chiropractor, (November), 44-51.
6. Mesnage, R., Defarge, N., Spiroux de Vendômois, J., & Séralini, G. E. (2014). Major pesticides are more toxic to human cells than their declared active principles. BioMed research international, 2014.
7. Malik, V. S., Popkin, B. M., Bray, G. A., Després, J. P., Willett, W. C., & Hu, F. B. (2010). Sugar-sweetened beverages and risk of metabolic syndrome and type 2 diabetes A meta-analysis. Diabetes care, 33 (11), 2477-2483.
8. Blaut, M., & Clavel, T. (2007). Metabolic diversity of the intestinal microbiota: implications for health and disease. The Journal of nutrition, 137 (3), 751S-755S.
9. Elliott, R. B., Harris, D. P., Hill, J. P., Bibby, N. J., & Wasmuth, H. E. (1999). Type I (insulin-dependent) diabetes mellitus and cow milk: casein variant consumption. Diabetologia, 42 (3), 292-296.
10. Homonnay, Z. G., Török, G., Makk, J., Brumbauer, A., Major, É., Márialigeti, K., & Tóth, E. (2014). Bacterial communities in the collection and chlorinated distribution sections of a drinking water system in Budapest, Hungary. Journal of basic microbiology, 54 (7), 729-738.

Note di SD:

Qualità microbiologica di carne macinata da bovini Convenzionalmente-allevati e ''Raised without Antibiotics'' l'etichetta'

Abstract :

La contaminazione della catena alimentare con agenti patogeni e batteri resistenti agli antimicrobici è emerso come un importante problema di salute. Abbiamo confrontato la qualità microbiologica di 77 campioni di carne macinata di bovini allevati in modo convenzionale con 73 campioni di carne macinata da bestiame allevato senza agenti antimicrobici. La contaminazione con coliformi (1,7 log CFU / g) e Escherichia coli (0,51 log CFU / g) e tossina Shiga 2 produttrici di E. coli (6% di prevalenza) è stata simile nei due gruppi di campioni. Né Salmonella , E. coliO157, né enterococchi resistenti alla vancomicina sono stati isolati da qualsiasi campione. La prevalenza di E. coliresistenti all'ampicillina (39%), amoxicillina / acido clavulanico (23%), ceftriaxone (5%), tetraciclina (19%), streptomicina (19%), kanamicina (11%), sulfametossazolo / trimetoprim (2%), e gentamicina (1%) è risultata simile in entrambi i gruppi. E. coli resistenti alla ciprofloxacina non è stato identificato. Resistenza al ceftiofur e cloramfenicolo è più prevalente nel settore delle carni di bovini allevati convenzionalmente a 18 anni e 30%, rispettivamente, rispetto al 5 e il 12% di prevalenza nel settore delle carni da bestiame allevato senza agenti antimicrobici. Questi risultati non sono correlati con la frequenza di utilizzo sub-terapeutica di questi due antibiotici nella produzione di carni bovine. Altri fattori in aggiunta o al posto di, l'uso sub-terapeutico di specifici agenti antimicrobici nelle fasi preharvest di produzione di carni bovine possono contribuire in modo significativo alla comparsa di batteri resistenti agli antimicrobici in carne macinata.