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La sclerosi multipla (SM) è una malattia autoimmune in cui il sistema immunitario attacca la mielina, la guaina isolante che riveste i nervi nel cervello e nel midollo spinale. Man mano che i nervi demielinizzati perdono progressivamente la capacità di trasmettere segnali, i pazienti sviluppano deficit neurologici sempre più gravi, tra cui difficoltà motorie, perdita della vista, dolore e declino cognitivo. Nonostante decenni di ricerca, le terapie esistenti sopprimono principalmente l'attacco immunitario ma non ripristinano la mielina persa, lasciando i pazienti con una disabilità progressiva.
Il DMSO possiede diverse proprietà che lo rendono meccanicisticamente adatto al trattamento della SM: attraversa la barriera emato-encefalica, riduce l'attività immunitaria dannosa, diminuisce l'infiammazione, migliora la circolazione (anche verso i tratti di sostanza bianca vulnerabili) e, come discusso nella sezione sul ripiegamento delle proteine, agisce come uno chaperon chimico che stabilizza le proteine. Inoltre, il DMSO ha inibito la coagulazione del sangue innescata dai detriti di mielina in modo dose-dipendente – un dato significativo perché quando la mielina viene degradata dal sistema immunitario, i fosfolipidi esposti attivano vie di coagulazione che compromettono l'apporto di sangue da cui dipendono i nervi, fornendo un meccanismo secondario di neurodegenerazione nella SM che gli anticoagulanti esistenti non prendono di mira. Il DMSO ha anche prevenuto la tossicità indotta dalla bilirubina negli assoni mielinizzati, suggerendo che protegga direttamente la mielina dai prodotti di degradazione del sangue rilasciati durante l'emorragia o la demielinizzazione infiammatoria (analogamente, un inibitore della caspasi-1 – presente nel DMSO – ha invertito il danno mediato da NLRP3 della bilirubina ai neuroni dell'ippocampo).
Il DMSO possiede diverse proprietà che lo rendono meccanicisticamente adatto al trattamento della SM: attraversa la barriera emato-encefalica, riduce l'attività immunitaria dannosa, diminuisce l'infiammazione, migliora la circolazione (anche verso i tratti di sostanza bianca vulnerabili) e, come discusso nella sezione sul ripiegamento delle proteine, agisce come uno chaperon chimico che stabilizza le proteine. Inoltre, il DMSO ha inibito la coagulazione del sangue innescata dai detriti di mielina in modo dose-dipendente – un dato significativo perché quando la mielina viene degradata dal sistema immunitario, i fosfolipidi esposti attivano vie di coagulazione che compromettono l'apporto di sangue da cui dipendono i nervi, fornendo un meccanismo secondario di neurodegenerazione nella SM che gli anticoagulanti esistenti non prendono di mira. Il DMSO ha anche prevenuto la tossicità indotta dalla bilirubina negli assoni mielinizzati, suggerendo che protegga direttamente la mielina dai prodotti di degradazione del sangue rilasciati durante l'emorragia o la demielinizzazione infiammatoria (analogamente, un inibitore della caspasi-1 – presente nel DMSO – ha invertito il danno mediato da NLRP3 della bilirubina ai neuroni dell'ippocampo).
